眼的病理解剖基础与临床

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出版者:上海科学普及出版社
作者:倪�
出品人:
页数:501
译者:
出版时间:2002-11-1
价格:75.00元
装帧:精装(无盘)
isbn号码:9787542719188
丛书系列:
图书标签:
  • 医学
  • 解剖
  • 眼科学
  • 病理解剖学
  • 临床医学
  • 眼部疾病
  • 解剖学
  • 医学教育
  • 眼科
  • 诊断学
  • 基础医学
  • 医学
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具体描述

《眼的病理解剖基础与临床》是学习眼科的基础,书中除按解剖部位系统叙述其组织、解剖形态外,还对一些重点课题,结合胚胎发育、组织病理深入探讨,如对于前房角的组织结构及其病理生理就是结合和胚胎发育比较解剖学描述的。

《现代神经科学前沿进展与应用》 图书简介 本书系统梳理了当代神经科学领域最前沿的研究成果与技术突破,旨在为神经生物学、临床神经病学、认知科学以及相关交叉学科的研究人员、高年级学生和临床医生提供一份全面、深入且具有前瞻性的参考资料。全书结构严谨,内容涵盖分子机制、细胞通讯、环路解析到高级认知功能实现的多个维度,着重探讨神经科学如何驱动疾病理解与新型疗法的开发。 第一部分:神经系统的分子与细胞基础 本部分聚焦于构成神经系统的最基本元件——神经元与胶质细胞的精细运作机制。 第一章:神经元兴奋性的分子调控 详细剖析了各类电压门控离子通道(如钠、钾、钙通道)的结构、功能及其在动作电位产生与传播中的核心作用。重点讨论了通道蛋白的结构生物学研究进展,包括冷冻电镜在解析通道复合物动态构象方面的突破。此外,还深入探讨了内向整流钾通道(Kir)和漏泄钾通道(K2P)在维持静息膜电位和调节神经元兴奋性阈值中的精细平衡。 第二章:突触传递的化学与物理机制 本章全面覆盖了突触前、突触后以及突触间隙的复杂事件。在突触前,详述了囊泡循环、SNARE复合体介导的神经递质释放的精确时空控制。对于突触后,重点分析了不同类型受体(如NMDA、AMPA、GABA受体)的药理学特性、调控机制及其在快速和慢速突触传递中的贡献。特别增加了关于“活动依赖性可塑性”的分子基础,包括LTP和LTD的信号转导级联反应,以及后突触密度重塑的细胞骨架动态变化。 第三章:胶质细胞:从支持到主动调控 传统上被视为被动支持细胞的星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,在本章被重新定位为神经功能的主动参与者。详尽阐述了星形胶质细胞如何通过钙波信号网络与其他神经元进行“三向突触”通讯,以及它们在神经递质清除、突触修剪和神经元代谢支持中的关键作用。小胶质细胞方面,重点分析了其在稳态下的巡逻、清除功能,以及在炎症和损伤状态下表型转换(M1/M2极化)的分子标志物与信号通路。 第二部分:神经环路与行为的解析 本部分将视角从单个细胞提升到功能性神经环路的层面,探讨如何利用先进技术解码大脑信息处理的回路基础。 第四章:光遗传学与化学遗传学在回路解析中的应用 本书详细介绍了光遗传学(Optogenetics)和化学遗传学(DREADDs)技术如何实现对特定神经元群体进行精确的时间和空间控制。提供了具体的实验设计范例,包括如何利用不同波长的光敏蛋白(如ChR2, Halorhodopsin)来激活或抑制特定类型的投射神经元。同时,探讨了DREADD技术在不可穿透组织中进行长时间、非侵入性功能调控的优势与局限。 第五章:感觉信息编码与表征 以视觉和听觉系统为主要案例,解析了感觉信息是如何从外周感受器转导,并如何在皮层不同层级中被编码和表征的。重点介绍了多光子成像技术在活体动物中记录数千个神经元群体的活动的能力,并讨论了“稀疏编码”与“密集编码”理论在解释视觉皮层功能中的应用。此外,还涵盖了体感皮层中本体感觉与触觉信息的整合模式。 第六章:运动控制与决策制定的环路模型 本章聚焦于基底神经节、小脑和运动皮层之间的复杂互动。深入分析了基底节内部的“直接通路”和“间接通路”如何共同作用于运动的启动、选择和抑制。针对决策制定,引入了基于强化学习理论的神经回路模型,阐释了多巴胺能系统如何在奖励预测误差的基础上指导行为选择。 第三部分:神经退行性疾病与再生医学 本部分将前沿基础研究与临床转化问题紧密结合,关注复杂神经系统疾病的发病机制及新兴的干预策略。 第七章:神经退行性变的关键分子病理 对阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和肌萎缩侧索硬化(ALS)的核心病理机制进行了深入的分子剖析。AD方面,重点讨论了淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白的错误折叠、聚集以及它们对突触功能的毒性效应。PD方面,详述了α-突触核蛋白(α-synuclein)的朊蛋白样传播机制及其对黑质致密部多巴胺能神经元的选择性损伤。ALS方面,关注C9orf72重复扩增、SOD1突变等遗传因素如何导致运动神经元的选择性死亡。 第八章:神经炎症与小胶质细胞的失调 神经炎症被确认为许多慢性神经系统疾病共有的病理特征。本章详细阐述了慢性、低度神经炎症状态的形成过程,包括TLR信号通路、NLRP3炎症小体在小胶质细胞激活中的角色。深入探讨了神经元与小胶质细胞之间“双向损害”的恶性循环,以及如何通过靶向特定炎症因子(如IL-1β, TNF-α)来重塑疾病进程。 第九章:再生与修复的潜力:干细胞与基因编辑 本书对神经系统修复的前沿技术进行了展望。干细胞治疗方面,重点评估了诱导性多能干细胞(iPSCs)分化为特定神经元类型用于疾病建模和替代治疗的最新进展,并讨论了胚胎干细胞(ESCs)在体内的移植安全性与分化效率的挑战。基因编辑技术(如CRISPR/Cas9)方面,阐述了其在校正遗传性神经系统疾病基因突变的应用前景,以及如何利用AAV载体进行体内递送的优化策略。 第十章:认知障碍的系统神经科学方法 本章整合了前述的环路与分子知识,用于理解和干预复杂的认知功能障碍,如精神分裂症和自闭症谱系障碍(ASD)。对于精神分裂症,侧重于NMDA受体功能障碍与皮层连接异常的理论模型。对于ASD,探讨了社会脑网络连接异常的神经环路基础,以及表观遗传学修饰在环境与遗传风险交互中的作用。 本书的特色在于其深度和广度兼备,既提供了对经典理论的扎实回顾,更紧密追踪了如单细胞组学测序、高通量钙成像、活体双光子成像等尖端技术带来的革命性认知飞跃,是神经科学领域研究者必备的工具书和参考读物。

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