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本书是一部大型百科词典，它是在《韦氏大学词典》第10版的基础上精
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目录信息
第一章 绪论
一、病理生理学的范畴和内容
二、病理生理学的性质和在医学中的地位
三、病理生理学的研究方法
四、学习病理生理学的目的和方法
第二章 疾病概论
第一节 疾病概念
一、健康
二、疾病
三、病理过程、综合征和病理状态
第二节 病因学
一、原因和条件
二、病因的种类
第三节 发病学
一、疾病发展的一般规律
二、疾病发生的共同机制
第四节 疾病的经过与转归
一、潜伏期
二、前驱期
三、临床症状明显期
四、转归期
第三章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠正常代谢及水、钠代谢紊乱
一、水、钠正常代谢
二、水、钠代谢紊乱概述
三、脱水
四、水中毒
第二节 钾正常代谢及钾代谢紊乱
一、钾正常代谢
二、钾代谢紊乱
第三节 镁正常代谢及镁代谢紊乱
一、镁正常代谢和生理功能
二、镁代谢紊乱
第四节 钙、磷正常代谢与钙、磷代谢紊乱
一、钙、磷的正常代谢
二、钙、磷代谢紊乱
第四章 水肿
第一节 水肿发生的机制
一、血管内外液体交换失平衡――组织液生成大于回流
二、体内外液体交换失平衡――钠水潴留
第二节 水肿特点及对机体的影响
一、水肿的特点
二、水肿对机体的影响
第三节 常见水肿类型
一、心性水肿
二、肾性水肿
三、肝性水肿
四、肺水肿
五、脑水肿
第五章 酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱平衡的调节
一、人体内的酸和碱
二、机体对酸碱平衡的调节
第二节 反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义
一、pH值
二、动脉血二氧化碳分压
三、二氧化碳结合力
四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
五、缓冲碱
六、碱剩余或碱缺失
七、阴离子间隙
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第四节 混合型酸碱平衡紊乱
一、相加性混合型酸碱平衡紊乱
二、相消性混合型酸碱平衡紊乱
三、三重性混合型酸碱平衡紊乱
第五节 酸碱平衡紊乱诊断的病理生理学基础
一、以pH值判断酸中毒或碱中毒
二、以原发因素判别代谢性或呼吸性酸碱紊乱
三、以代偿预计值确定紊乱类型
第六章 缺氧
第一节 氧的供需平衡和血氧指标
一、正常组织细胞氧的供应和利用
二、反映血氧的指标及其影响因素
第二节 缺氧的类型、原因及血氧变化的特点
一、乏氧性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化
一、代偿性反应
二、功能代谢障碍
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素
一、代谢耗氧率
二、机体的代偿能力
第七章 发热
第一节 概述
一、发热的概念
二、生理性体温增高与过热
第二节 发热的原因
一、传染性发热
二、非传染性发热
第三节 发热的发生机制
一、内生致热原的来源和性质
二、内生致热原的作用部位
三、内生致热原的作用方式
四、体温上升的基本环节
第四节 发热的时相变化及热代谢特点
一、体温上升期
二、高热持续期
三、体温下降期
第五节 热限及其成因
一、热限的概念
二、热限的成因
第六节 发热时机体的物质代谢与功能变化
一、物质代谢变化
二、功能变化
第七节 发热的生物学意义及处理原则
一、生物学意义
二、处理原则
第八章 应激
第一节 应激的基本概念
第二节 应激时机体代谢、功能的变化
一、应激时代谢的变化
二、应激时功能的变化
第三节 急性期反应蛋白和应激蛋白
一、急性期反应蛋白
二、应激蛋白
第四节 应激的生物学意义与防治原则
一、应激的生物学意义
二、应激的防治原则
第九章 弥散性血管内凝血
第一节 DIC的原因和发病机制
一、DIC的原因
二、DIC的发生机制
第二节 影响DIC发生发展的因素
一、单核吞噬细胞系统功能受损
二、肝功能严重障碍
三、血液的高凝状态
四、微循环障碍
五、不恰当使用纤溶抑制剂
六、其它
第三节 DIC的发展过程（分期）及分型
一、分期
二、分型
第四节 DIC时的功能代谢变化与临床表现
一、出血
二、低血压或休克
三、器官功能障碍
四、溶血性贫血
第五节 常用DIC实验室诊断的病理生理学基础及防治原则
一、常用DIC实验室诊断的病理生理学基础
二、DIC的防治原则
第十章 休克
第一节 休克的原因和分类
一、按休克的原因分类
二、按休克时血流动力学变化分类
第二节 休克的发生发展过程及机制
一、休克发生的始动环节
二、休克发生发展的过程及机制
第三节 休克时细胞代谢变化及功能、结构损伤
一、能量代谢障碍
二、酸中毒
三、细胞的功能障碍与结构损伤
第四节 休克时器官功能的变化
一、心功能变化
二、脑功能变化
三、肾功能变化
四、肺功能变化
五、肝功能变化
六、胃肠道功能变化
七、多器官衰竭
第五节 各型休克的特点
一、感染性休克
二、过敏性休克
三、心源性休克
四、神经源性休克
第六节 休克的防治原则
一、预防
二、及时抢救
三、改善细胞代谢，减少细胞损伤
四、治疗器官衰竭
第十一章 缺血与再灌注损伤
第一节 概述
第二节 缺血与再灌注损伤的影响因素
一、缺血时间
二、侧支循环
三、对氧的需求程度
四、再灌注的条件
第三节 缺血与再灌注损伤的发生机制
一、钙超载
二、自由基损伤
三、白细胞浸润聚集增加
四、高能磷酸化合物缺乏
五、无复流现象
第四节 缺血与再灌注损伤的功能代谢变化
一、心肌缺血与再灌注损伤的变化
二、脑缺血与再灌注损伤的变化
三、肠缺血与再灌注损伤的变化
四、肾缺血与再灌注损伤的变化
第五节 缺血与再灌注损伤的防治原则
一、尽早恢复血供，缩短缺血时间
二、控制再灌注条件
三、改善缺血组织代谢
四、清除自由基
第十二章 高血压
第一节 概述
一、高血压的概念
二、高血压的分类
第二节 原发性高血压的原因和发病机制
一、遗传因素
二、精神、神经因素
三、肾素－血管紧张素系统
四、钠、钾、钙
五、其它因素
第三节 继发性高血压
第四节 高血压对机体的影响
一、对心脏的影响
二、对动脉的影响
三、对大脑的影响
四、对肾脏的影响
五、对视网膜血管的影响
第五节 高血压的防治原则
一、预防
二、治疗
第十三章 心力衰竭
第一节 概述
第二节 心力衰竭的原因与诱因
一、原因
二、诱因
第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
一、心率增快
二、心肌异长调节
三、心肌肥大
四、血容量增加和血液重新分配
第四节 心力衰竭的发生机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能和顺应性降低
三、心室各部分舒缩活动不协调
第五节 心力衰竭时机体主要功能代谢变化和临床表现
一、心血管系统的变化
二、肺呼吸功能的变化
三、肝脏和消化系统功能的变化
四、肾脏功能的变化
五、水和电解质平衡紊乱
第六节 心力衰竭的防治原则
一、改善心脏的舒缩功能
二、调整负荷，提高心脏排出量
三、控制水肿，降低血容量
四、纠正水、盐和酸碱平衡紊乱
第十四章 呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭的原因
一、呼吸中枢异常
二、外周神经损害
三、呼吸肌活动障碍
四、胸廓和胸膜病变
五、肺和肺血管病变
六、气道疾病
第二节 呼吸衰竭的发病机制
一、肺通气功能障碍
二、弥散障碍
三、肺泡通气与血流比例失调
四、解剖分流增加
第三节 呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化
一、低氧血症
二、高碳酸血症
三、酸碱平衡紊乱
四、呼吸系统的变化
五、循环系统的变化
六、中枢神经系统的变化
七、其他脏器功能的变化
第四节 成人呼吸窘迫综合征
一、ARDS的病因
二、ARDS的发展过程
三、ARDS的发病机制
第五节 呼吸衰竭的防治原则
一、防止和去除原发疾病
二、改善肺通气
三、氧疗
四、改善内环境及保护重要器官
五、防治ARDS
第十五章 肝衰竭
第一节 概述
第二节 肝性脑病
一、肝性脑病的发病机制
二、肝性脑病的诱发因素
三、肝性脑病的防治原则
第十六章 肾衰竭
第一节 概述
一、肾功能障碍的原因
二、肾功能障碍的基本环节
第二节 急性肾衰竭
一、原因与分类
二、发病机制
三、临床经过与表现
四、防治原则
第三节 慢性肾衰竭
一、病因
二、发展进程及其机制
三、对机体的影响
第四节 尿毒症
一、主要临床表现
二、发病机制
三、防治原则
· · · · · · (收起)
读后感
评分
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用户评价
这本书的装帧设计简直是艺术品，封面那种深沉的靛蓝色，配上烫金的字体，拿在手里沉甸甸的，很有分量感，光是摆在书架上就觉得品味不凡。内页的纸张质感也出乎意料地好，米白色，印刷的油墨非常清晰锐利，即便是那些复杂的结构图示，线条也干净得像是用尺子画出来的。我特别喜欢它在章节过渡页的处理，常常会有一段与主题相关的、但又不是直接的引言，像是古老的医学手稿片段，这种留白和意境的营造，让人在翻阅时能暂时从紧张的知识点中抽离出来，进行一种精神上的准备。当然，内容排版也极为考究，双栏设计保证了阅读的舒适度，旁边的注释区用得很巧妙，既不打断主文的流畅性，需要时又触手可及，这种对细节的极致追求，很难不让人感受到编者对知识的敬畏。如果说有什么可以挑剔的，可能就是书脊在完全展开时会稍微有点紧绷，不过这或许是新书的通病，随着翻阅次数增多，应该会更服帖一些。总体来说，这是一本光是“持有”本身就是一种享受的实体书。
评分从学术写作风格来看，这本书的严谨程度达到了一个令人敬佩的高度，参考文献的引用规范得令人发指。它似乎借鉴了多国主流研究机构的最新成果，几乎每一个关键论点后面都精准地标注了年份和来源期刊的缩写，看得出来校对团队在做这项工作时，付出了巨大的心血。更重要的是，它在不同学派观点存在分歧的地方，处理得非常圆融且公正。例如，在讨论某种特定炎症介质的作用机制时，书中清晰地列出了A学派的观点及其证据链，以及与之略有差异的B学派的修正意见，并客观地指出目前哪种解释更为主流，但同时保留了对其他可能性的探讨空间。这种“不把话说死”的科学态度，是真正具有启发性的，它引导读者不要盲目相信单一权威，而是要学会批判性地评估信息源，并养成追溯原始文献的习惯。
评分这本书的案例分析部分，处理得极其精妙，简直是教科书级别的“情景再现”。它没有采用那种枯燥的、列举式的疾病罗列，而是选取了几个极具代表性的临床疑难杂症，将理论知识融入到真实的病程发展中去。比如，其中一个案例描述了一位患者从最初的非特异性症状，到实验室指标的诡异变化，再到最终病理切片确诊的全过程。作者非常擅长在叙事中穿插对基础原理的再次强调，使得读者能清晰地看到，那些在前面章节背诵过的生化反应，是如何在活生生的病人身上体现出功能障碍的。更令人赞叹的是，它还会讨论到一些“灰色地带”——那些诊断尚不完全明确，或者治疗方案存在争议的领域，这让这本书显得非常与时俱进和客观，而不是一言堂式的灌输。读完这个案例，我仿佛不是在看书，而是在跟一位经验丰富的主治医生进行病例讨论，受益匪浅。
评分这本书的价值，远超出了它作为教材的定义范畴，它更像是一部浓缩了数十年医学研究精华的工具书。我发现自己已经开始将它用作快速检索和交叉验证的平台。如果我在阅读其他相关领域的文献时遇到一个不熟悉的生化通路或细胞因子，我不再需要翻阅好几本入门级的参考书，只需直接定位到这本书里对应的章节，就能迅速获得一个全面且结构清晰的概述，其中往往还包含了关键的调控蛋白名称。它构建了一个庞大而统一的知识网络，使得各个器官系统之间的病理生理联系不再是孤立的点，而是相互影响的复杂体系。可以说，这本书的结构设计，本身就体现了一种高级的知识组织能力，它不仅教授“是什么”，更深入地教授了“如何系统地理解和联结”。这种实用性和深度融合的特点，决定了它在我的专业书架上，注定要占据一个核心且常被取用的位置。
评分我花了整整一个周末的时间，才勉强把前三章的主线捋清楚，这本书的知识密度简直是令人发指的“砖头”级别。它不是那种温和地引导你入门的教材，更像是一位严厉的导师，直接把你扔进了最复杂的迷宫中央。作者在阐述核心机制时，毫不留情地堆砌了大量的分子生物学和信号通路的内容，每一个概念都要求读者必须有扎实的预备知识。我印象最深的是关于细胞凋亡那一节，它详细描述了内源性和外源性通路如何交织作用，用了不下十种不同的酶促反应序列，还配上了需要反复比对才能理解的流程图。我不得不承认，阅读过程中，我频繁地使用便利贴和荧光笔，书的空白处很快就被我密密麻麻的疑问和自我提问占满了。它要求你主动去思考“为什么是这个酶起作用，而不是那个？”而不是简单地接受“这个过程就是如此”。这种高强度的认知负荷，虽然累，但每当攻克一个复杂的逻辑链条时，那种醍醐灌顶的成就感，是其他轻松读物无法比拟的。
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