肝脏免疫学 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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页数:324

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出版时间:2010-5

价格:45.00元

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isbn号码:9787502365950

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图书标签:

• 学习
• 医学
• 肝脏免疫学
• 免疫学
• 肝脏疾病
• 自身免疫性肝病
• 肝炎
• 肝硬化
• 肝移植
• 免疫细胞
• 炎症
• 病理机制

好的，这是一份关于《肝脏免疫学》之外的，关于《人类癌症的分子机制与治疗进展》的详细图书简介。 --- 图书名称：《人类癌症的分子机制与治疗进展》 ISBN： 978-7-XXXX-XXXX-X 定价： 198.00 元 开本： 16 开 页数： 850 页 导言：理解癌症的复杂性 癌症，作为人类健康面临的最严峻挑战之一，其核心在于细胞失控的增殖与侵袭性生长。尽管医学在诊断和治疗方面取得了显著进步，但对这一复杂疾病的深层生物学理解仍然是推动下一代疗法研发的关键。本书《人类癌症的分子机制与治疗进展》旨在全面、深入地剖析驱动癌症发生、发展和转移的分子事件链，并系统梳理当前及未来极具潜力的临床干预策略。本书立足于肿瘤生物学的前沿研究，为生命科学研究者、肿瘤科医生、病理学家以及高年级医学生提供了一部权威的、集成性的参考著作。 第一部分：癌症的生物学基础与分子遗传学（约 250 页） 本部分奠定了理解癌症所需的分子和细胞生物学基础，重点聚焦于肿瘤发生过程中关键遗传和表观遗传的改变。 第一章：正常细胞周期调控与肿瘤抑制（深入探讨） 详细阐述细胞周期调控的精密网络，包括细胞周期蛋白（Cyclins）、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）及其抑制剂（CKIs）的相互作用。特别聚焦于关键检查点（如 G1/S 和 G2/M）如何被精确控制，以及这一机制在癌症中如何被破坏。着重分析了视网醇母细胞瘤蛋白 (Rb) 和 p53 家族蛋白 在维护基因组完整性中的核心作用，探讨了不同 p53 突变亚型对治疗反应的预测意义。 第二章：原癌基因的激活与信号转导通路（侧重通路） 本章系统梳理了主要的致癌性信号通路。这包括但不限于： RAS/MAPK 通路： 探讨 RAS 基因突变的普遍性，以及下游 MEK/ERK 信号如何驱动增殖和存活。 PI3K/AKT/mTOR 通路： 深入分析该通路在细胞代谢重编程和抗凋亡中的关键角色，以及其在多种实体瘤中的激活机制。 JAK/STAT 信号通路： 描述其在血液系统恶性肿瘤和某些实体瘤免疫逃逸中的作用。 Wnt/β-catenin 通路： 详细讨论其在结直肠癌等疾病中的失调及其对干细胞样特征的维持。 第三章：基因组不稳定、DNA 修复缺陷与表观遗传学重编程 癌症的标志之一是基因组的混乱。本章详细介绍了各种导致基因组不稳定的机制，包括复制应激、染色体结构异常。重点阐述了 DNA 损伤修复 (DDR) 机制的缺陷（如 BRCA1/2 相关的同源重组修复障碍）。 此外，本部分对表观遗传学在肿瘤发生中的作用进行了深入探讨，包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰（乙酰化、甲基化、磷酸化）的异常模式，以及非编码 RNA（miRNA、lncRNA）对基因表达的调控失衡。 第二部分：肿瘤微环境与癌症进展（约 200 页） 癌症不是孤立的细胞群，而是与周围环境进行复杂互动的“器官”。本部分着重于肿瘤微环境（TME）的构建及其对肿瘤侵袭、转移和治疗抵抗的影响。 第四章：肿瘤血管生成：失调的调控（深入血管生物学） 详细描述了血管内皮生长因子 (VEGF) 家族及其受体（VEGFR）的分子机制。探讨了肿瘤细胞如何通过缺氧诱导因子 (HIF) 调控血管生成，以及新型抗血管生成策略（如靶向凋亡诱导配体 1/TRAIL）的临床应用。 第五章：肿瘤相关的成纤维细胞（CAFs）与细胞外基质（ECM）重塑 CAFs 是 TME 的主要组成部分。本章分析 CAFs 如何通过分泌生长因子、细胞因子和重塑 ECM 来促进肿瘤的生长、迁移和免疫抑制。重点讨论了 ECM 的物理特性（如硬度）如何通过机械信号通路影响癌细胞行为。 第六章：癌症转移的分子级联反应 转移是癌症致死的主要原因。本章按照时间顺序分解了转移过程的各个阶段： 1. 上皮间质转化 (EMT)： 探讨关键转录因子（如 Snail, Twist）如何诱导癌细胞获得迁移能力。 2. 循环肿瘤细胞 (CTCs) 的形成与存活： 涉及血流动力学压力下的细胞保护机制。 3. 肺、骨、肝等特定“土壤”中的定植与二次生长： 分析“器官趋向性”的分子基础。 第三部分：前沿治疗策略与精准医学（约 350 页） 本部分是全书的亮点，聚焦于基于分子理解而发展起来的创新治疗范式，并讨论了应对耐药性的策略。 第七章：靶向治疗的演变与挑战（聚焦小分子抑制剂） 系统回顾了第一代、第二代和第三代小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 的发展历程。针对特定靶点（如 EGFR, ALK, BRAF），详细解析了药物作用机制、药代动力学特征以及最常见的获得性耐药突变（如 EGFR T790M）。探讨了如何通过联合用药或改变抑制剂代际来克服耐药性。 第八章：免疫检查点抑制剂的原理与应用（深入免疫调控） 详细阐述了免疫检查点（如 PD-1/PD-L1, CTLA-4）在维持自身免疫耐受中的正常生理功能，以及肿瘤细胞如何利用这些通路逃避免疫监视。 作用机制： 深入讨论 T 细胞活化、耗竭状态及其分子标志物。 临床应用： 涵盖黑色素瘤、非小细胞肺癌等主要适应症的临床试验结果和适应症扩展。 疗效预测因子： 探讨肿瘤突变负荷 (TMB) 和微卫星不稳定性 (MSI) 作为响应生物标志物的价值。 第九章：细胞疗法：CAR-T 细胞与其他工程化免疫细胞 本章重点解析嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 技术的工程化设计，包括靶向抗原的选择、共刺激结构域（如 CD28, 4-1BB）对效应功能的影响。讨论了实体瘤中 CAR-T 疗法面临的挑战（如 TME 抑制、抗原丢失）以及克服这些障碍的创新策略（如“串联”CARs、“智能”CARs）。 第十章：抗体药物偶联物（ADCs）的复兴与设计 ADC 结合了抗体的靶向性、小分子药物的细胞毒性以及连接体的稳定性。本章详细分类： 连接体技术： 分析可裂解性（酸敏感、酶敏感）和不可裂解性连接体的优缺点。 有效载荷： 探讨微管抑制剂、DNA 损伤剂等不同毒素的作用模式。 优化： 讨论如何通过优化抗体亲和力和负载比例（DAR）来提高治疗窗口。 第十一章：液体活检与肿瘤异质性（精准医学的未来） 本章聚焦于循环生物标志物在癌症管理中的应用。详细介绍循环肿瘤 DNA (ctDNA)、循环肿瘤细胞 (CTCs) 和外泌体 (Exosomes) 的分离、检测技术（如数字 PCR, NGS）。重点阐述了液体活检如何用于早期诊断、监测微小残留病灶 (MRD) 以及指导实时治疗选择，以应对肿瘤内部和肿瘤间的异质性。 结论：展望跨学科的整合治疗（约 50 页） 本书最后总结了当前研究的前沿方向，包括：利用人工智能和大数据分析指导药物重定位；开发针对 KRAS 等“不可成药”靶点的抑制剂；以及整合免疫疗法与代谢调控的联合策略。本书强调，未来对抗击癌症的胜利，将取决于对分子、细胞和系统生物学层面更精细的理解与整合。 --- 目标读者群： 肿瘤内科医生、肿瘤病理学家、分子生物学家、生物技术研发人员、生物医学工程专业研究生及博士后研究员。 本书特点： 结构逻辑严密，内容更新及时，图表丰富，结合大量最新临床数据和机制研究，是理解和应用当代癌症治疗进展的必备工具书。

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