Platelets in Cardiovascular Disease pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:Bhatt, Deepak L. 编

出品人:

页数:218

译者:

出版时间:

价格:$ 158.20

装帧:

isbn号码:9781860948268

丛书系列:

图书标签:

Platelets
Cardiovascular Disease
Thrombosis
Hemostasis
Myocardial Infarction
Stroke
Antiplatelet Therapy
Platelet Function
Vascular Biology
Cardiology

下载链接在页面底部

facebook linkedin mastodon messenger pinterest reddit telegram twitter viber vkontakte whatsapp 复制链接

想要找书就要到小美书屋

book.quotespace.org

立刻按 ctrl+D收藏本页

你会得到大惊喜!!

具体描述

Traditionally, platelets were considered inert materials that cleverer cells used to make blood clots, as cement is used by architects and builders. Now it is clear that they are active mediators of thrombus formation, and central in the pathogenesis of acute ischemic syndromes including heart attacks and strokes. There has been no talk of reparations, but scientists are being more careful now what they say when platelets might hear. Here researchers and practitioners in cardiovascular medicine discuss such topics as thrombaxane antagonists, monitoring anti-platelet therapy, and future strategies for developing anti-platelet drugs. Distributed in the US by World Scientific.

血液动力学与动脉粥样硬化：微循环适应性重塑的分子机制本书简介本书深入探讨了血液动力学因素——特别是剪切应力、张应力和流体剪切力——在调节血管内皮细胞功能以及驱动动脉粥样硬化发生与发展过程中的关键作用。不同于以往聚焦于血脂和炎症因子的研究范式，本书将视角精准地锁定在血液流动模式的机械信号转导机制上，阐释了血流动力学异常如何作为动脉粥样硬化斑块形成的核心触发因素。第一部分：基础生物力学与血管重塑第一章：血管的生物力学环境本章首先构建了血管内皮细胞所处的复杂三维力学环境模型。详细分析了收缩期和舒张期血压变化对血管壁产生的循环性张应力（Hoop Stress）的影响，并阐述了这种张应力如何通过整合素和钙离子信号通路，调控内皮细胞的形态、细胞骨架的重排以及细胞间连接的稳定性。重点讨论了动脉粥样硬化易发部位（如分叉处和弯曲处）的复杂二元流动结构——包括高扭转应力和湍流——如何导致局部剪切应力的显著波动，并将其作为启动病变的先决条件。第二章：剪切应力对内皮细胞基因表达的调控本章着重分析了生理性（高、层流）和病理性（低、紊流）剪切应力对内皮细胞基因表达谱的差异性影响。通过对转录因子如Kruppel-like Factor 2 (KLF2) 和 Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 (Nrf2) 的深入解析，阐明了层流如何上调内皮素-1（eNOS）的表达，增强一氧化氮（NO）的生物合成，从而维持血管的舒张功能和抗血栓状态。相反，紊流剪切力如何下调这些保护性基因，同时诱导如单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 和血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 等促炎分子的表达，为白细胞的附着和渗入奠定基础。第二部分：微循环适应性失效与病理进展第三章：内皮糖萼的机械敏感性与损伤内皮糖萼（Endothelial Glycocalyx）作为血管壁的第一道防线，其结构完整性对感知和传导流体力学信号至关重要。本章详细描述了糖萼的分子组成（主要由硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和透明质酸构成），并探讨了异常剪切应力，特别是高剪切力冲击和缺血再灌注损伤，如何导致糖萼的降解和脱落。糖萼损伤的后果被细致地描绘为动脉粥样硬化启动的关键步骤，因为它直接暴露了下方的整合素受体，提高了血管通透性，并促使胆固醇和脂蛋白更容易渗入内膜。第四章：平滑肌细胞的表型转换与血管壁重塑动脉粥样硬化的进展依赖于血管平滑肌细胞（VSMC）的表型转换。本书区分了正常情况下VSMC的收缩表型和病理状态下的合成/迁移表型。研究表明，持续的机械应力变化（张力和剪切力失衡）是驱动VSMC从稳定收缩状态向增殖和分泌细胞转化的主要环境信号。本章探讨了转化生长因子-β (TGF-β) 和血小板源性生长因子 (PDGF) 在细胞外基质（ECM）的过度沉积和斑块纤维帽形成过程中的作用，以及这些变化如何受到局部血流动力学特征的精确调控。第三部分：微循环障碍与组织灌注第五章：微血管重塑与组织缺血本书的焦点扩展到微循环层面，探讨了动脉粥样硬化在更小尺度上对组织灌注的影响。在病变的远端和侧支循环中，持续的炎症和缺血状态会诱导微血管的异常新生（Angiogenesis）和重塑。本章分析了缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 在响应局部血液动力学不足时，如何调控血管内皮生长因子（VEGF）的释放，以及这种补偿性血管生成如何可能因结构不良而加剧局部水肿和组织纤维化，最终损害器官功能。第六章：流变学异常与血液粘度对灌注的影响在宏观动脉粥样硬化进展的同时，血液本身的流变学特性也发生改变，影响了微循环的有效灌注。本章讨论了血浆蛋白（如纤维蛋白原）浓度的升高如何增加血液粘度，从而在剪切力较低的微血管中造成更大的流动阻力。通过生物物理模型，本书量化了血液粘度增加与组织氧气输送效率降低之间的关系，提示血液动力学环境的整体恶化是导致心肌和脑组织灌注不良的独立因素。结论：从机械信号到临床干预靶点本书最后总结了流体力学信号在动脉粥样硬化发病级联反应中的核心地位，并提出了针对性的干预策略。这些策略侧重于改善血管壁的生物力学特性——例如，通过调节内皮细胞的机械信号通路来恢复保护性基因（如KLF2）的表达，或开发能够稳定糖萼结构、抵抗剪切应力损伤的新型药物载体。本书旨在为心血管疾病研究者和临床医生提供一个基于物理学原理的全新视角，以期开发出更侧重于恢复正常血流动力学环境的预防和治疗手段。