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出版者:Demos Medical Publishing

作者:John M.

出品人:

页数:900

译者:

出版时间:2007-11-30

价格:USD 165.00

装帧:Hardcover

isbn号码:9781933864167

丛书系列:

图书标签:

儿科
癫痫
神经病学
儿童神经病学
诊断
治疗
发作
抗癫痫药物
指南
病例研究

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具体描述

The extensively updated third edition of Pediatric Epilepsy: Diagnosis and Therapy continues to be the definitive volume on the diagnosis, treatment, classification, and management of the childhood epilepsies. Written by nearly 100 international leaders in the field, this new edition progresses logically with major sections on the basic mechanisms of the disease, classification, epidemiology, etiology, diagnosis, and age-related syndromes of epilepsy. The core of the new third edition is its completely updated section on antiepileptic drugs, including an in-depth discussion of dosage considerations, drug toxicity, teratogenicity, and drug interactions, with recommendations for optimal combinations when multiple drug therapy is required.

神经退行性疾病的分子病理学：从基础研究到临床转化图书简介本书深入剖析了当前神经退行性疾病领域最前沿的分子机制研究，重点聚焦于阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）以及亨廷顿病（HD）等主要疾病。它不仅全面概述了这些疾病的病理生理学特征，更着重阐述了驱动疾病进展的核心分子事件，旨在为基础研究人员和临床医生提供一个整合的、高分辨率的视角。第一部分：神经退行性变的基础理论框架本部分奠定了理解神经退行性疾病的基础。首先，我们详细探讨了神经元稳态的调控网络，包括线粒体功能障碍、内质网应激和氧化还原失衡在神经元死亡中的关键作用。特别地，对神经炎症的机制进行了深入分析，阐明了小胶质细胞和星形胶质细胞在疾病早期激活、长期维持炎症微环境以及如何影响蛋白质聚集的复杂双向调控。蛋白质错误折叠与聚集的分子动力学：本章详述了淀粉样蛋白- $eta$ ($ ext{A}eta$)、tau蛋白、$alpha$-突触核蛋白和TDP-43等关键致病蛋白的构象变化、寡聚体形成及其神经毒性。我们运用最新的结构生物学数据，解释了朊蛋白样（prion-like）传播机制如何驱动病理在脑区间的扩散。遗传易感性与分子通路：详细回顾了与AD相关的 $ ext{APOE4}$ 等风险基因，以及与PD相关的 $ ext{LRRK2}$、$ ext{SNCA}$ 等基因的功能性后果。重点分析了这些基因突变如何影响溶酶体功能、自噬体清除路径以及线粒体动力学，从而加速神经元损伤。第二部分：核心疾病的分子病理学深度解析本部分聚焦于对四种主要神经退行性疾病的分子病理学进行精细的解构。阿尔茨海默病 (AD)：从淀粉样蛋白瀑布到Tau缠结我们详细考察了 $ ext{A}eta$ 的产生、清除机制及其在突触功能障碍中的直接作用。随后，将焦点转移至Tau蛋白的过度磷酸化、超稳定化以及其微管解离如何破坏轴突运输和突触可塑性。此外，本书也审视了血管因素、脂质代谢异常（特别是胆固醇运输）与AD病理之间的串扰机制。帕金森病 (PD)：多系统 $alpha$-突触核蛋白病本书系统阐述了 $alpha$-突触核蛋白如何从细胞质聚集并形成路易小体，并探讨了其对多巴胺能神经元选择性凋亡的影响。我们深入分析了 $ ext{PINK1/Parkin}$ 通路在区分受损和健康的线粒体，以及通过泛素-蛋白酶体系统介导降解中的核心功能。对PD中嗅觉退化、肠道菌群改变与中枢神经系统病理之间的“脑-肠轴”联系进行了专门论述。肌萎缩侧索硬化症 (ALS)：RNA代谢的崩溃本章重点剖析了 $ ext{TDP-43}$ 和 $ ext{FUS}$ 等RNA结合蛋白的核质转运障碍和细胞质聚集如何导致转录后调控失效。我们详细解释了线粒体功能障碍、谷氨酸能毒性（兴奋性毒性）以及小胶质细胞激活如何在运动神经元死亡中协同作用。对 $ ext{C9orf72}$ 六核苷酸重复序列的转录激活 $ ext{RNA}$ 毒性和二肽重复物（DPRs）的生成机制进行了最新的介绍。亨廷顿病 (HD)：基因表达的毒性失调着重分析了 $ ext{mHTT}$（突变亨廷顿蛋白）的结构特点，特别是其多聚谷氨酰胺（polyQ）招募其他必需的转录因子（如 $ ext{CREB}$）并抑制其活性的机制。本书讨论了HD中线粒体功能障碍、内吞作用受损以及轴突运输中断如何导致纹状体和皮层神经元的选择性丢失。第三部分：跨疾病机制与新兴的治疗靶点本部分整合了不同疾病间的共同分子特征，并展望了基于这些理解的转化策略。溶酶体-自噬系统：清洁工的失灵：详细比较了AD、PD和HD中溶酶体酸性降低、自噬通量受阻的具体分子标志物，并评估了靶向提高清除效率的药物策略（如 $ ext{TFEB}$ 激活剂）。神经炎症的靶向干预：区分了在疾病不同阶段，促炎性（$ ext{M}1$ 型）与抗炎性（$ ext{M}2$ 型）小胶质细胞的动态平衡。讨论了针对特定受体（如 $ ext{TREM2}$）的调节剂在临床前模型中的效果。基因沉默与反义寡核苷酸 (ASO) 疗法：深入解析了 $ ext{ASO}$ 如何应用于靶向 $ ext{HTT}$、$ ext{TDP-43}$ 或 $ ext{Tau}$ 等特定 $ ext{mRNA}$ 的策略。评估了鞘内注射的药代动力学、血脑屏障穿透挑战以及剂量依赖的脱靶效应。聚集体的清除与稳定化：探讨了使用小分子伴侣蛋白、肽段抑制剂或通过主动免疫疗法（如特异性抗体）来中和有毒寡聚体的最新进展。本书内容严谨、数据详实，是神经科学领域研究生、药理学家以及专注于神经退行性疾病的临床医师不可或缺的参考手册。它力图将复杂的分子生物学转化为可操作的临床干预思路，驱动下一代疗法的开发。