Frontotemporal Dementia Syndromes pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Hodges, John R. 编

出品人:

页数:358

译者:

出版时间:2007-10

价格:$ 168.37

装帧:

isbn号码:9780521854771

丛书系列:

图书标签:

• Frontotemporal Dementia
• Neurodegenerative Diseases
• Cognitive Disorders
• Neurology
• Behavioral Neurology
• Neuropsychology
• Dementia Syndromes
• Frontal Lobe
• Temporal Lobe
• Clinical Neuroscience

图书简介：探索神经科学的前沿与临床实践 本书旨在为神经病学家、临床心理学家、神经科学研究人员以及对复杂神经退行性疾病感兴趣的专业人士提供一份全面、深入且与时俱进的指南。我们聚焦于当前神经科学研究的几个关键领域，它们共同构筑了我们对人脑功能、结构以及疾病机制的理解，但与额颞叶失智症综合征（Frontotemporal Dementia Syndromes）的特定病理机制和临床表现保持清晰的界限。 第一部分：神经回路基础与认知神经科学 本部分将深入探讨大脑的宏观与微观结构，特别是那些支撑高级认知功能和情感调节的核心神经回路。 第一章：大脑的拓扑结构与功能网络 本章首先从进化和解剖学的角度梳理了人类大脑皮层与皮层下结构的独特演化路径。我们将详细解析默认模式网络（DMN）、执行控制网络（ECN）以及显著性网络（SN）的解剖学基础、连接组学特征及其在静息态和任务态下的动态交互。重点将放在这些网络如何协同工作，支持复杂的决策制定、自我参照处理和注意力分配。我们不会涉及与特定额颞叶退行性疾病相关的皮层下核团或边缘系统结构的特定损伤模式，而是着眼于健康状态下的网络整合能力。 第二章：语言的神经基础：从句法到语用 语言能力是大脑最精妙的功能之一。本章将全面回顾乔姆斯基的生成语法理论在神经科学中的映射，以及乔姆斯基-盖伦-莱科夫模型的最新进展。我们重点探讨布洛卡区和韦尼克区以外的复杂语言处理机制，例如，双通道模型（Dual-Stream Model）如何解释听觉理解和言语产生的不同路径。内容将涵盖： 句法加工的神经机制： 左侧额下回（IFG）在结构整合中的作用。 语义记忆的分布式表征： 颞下回（ITG）和角回（AG）在概念形成中的角色。 语用学与社会认知： 探讨前额叶皮层（PFC）与颞顶交界区（TPJ）如何整合语境信息，理解意图和讽刺。 本章将侧重于使用功能性磁共振成像（fMRI）和经颅磁刺激（TMS）来研究健康成人语言任务中的激活模式，避免讨论非流利性或语义失语的特定变异。 第三章：工作记忆与执行功能的前沿模型 执行功能是规划、抑制和灵活转换行为的关键。本章将集中于当前最受认可的工作记忆模型，如巴德利的缓冲模型（Baddeley's Model）的最新迭代，以及其在大脑中的神经生理学实现。 我们将详细解析背外侧前额叶皮层（DLPFC）在信息维持和操作（Manipulation）中的核心作用，并对比其与腹内侧前额叶皮层（VMPFC）在情绪调节和冲突监测中的功能差异。内容包括： 时间编码与序列维持： 涉及顶叶皮层和额叶皮层的周期性振荡。 认知灵活性与任务切换： 探讨前扣带回（ACC）在错误监测和冲突检测中的作用。 认知控制的负荷依赖性： 分析不同工作记忆负荷下，认知资源分配的神经动力学。 第二部分：神经退行性疾病的共同病理机制与诊断工具 本部分将转向对一系列重要的神经退行性疾病共有的分子病理学特征、诊断影像学标志物以及跨疾病的神经炎症反应进行深入剖析，这些机制虽然在许多疾病中普遍存在，但其在特定病程中的表现与额颞叶失智症的临床表型是不同的。 第四章：蛋白质错误折叠与神经毒性 本章聚焦于几种主要的神经毒性蛋白的错误折叠、聚集和传播机制，这些机制是阿尔茨海默病、帕金森病以及肌萎缩侧索硬化（ALS）等疾病的核心驱动力。 淀粉样蛋白与Tau蛋白的级联反应： 详细描述A$eta$的产生、寡聚体形成及其对突触功能的干扰，以及Tau蛋白的过度磷酸化和纤维化过程。我们将侧重于这些病理学在海马体和内侧颞叶的早期影响。 α-突触核蛋白的传播动力学： 探讨路易小体的形成及其在脑干和皮层扩散的模式，重点关注运动症状和自主神经功能障碍的关联。 TDP-43蛋白病理的普适性： 讨论TDP-43从核内向细胞质的易位和聚集，及其对RNA代谢和RNA结合蛋白功能的影响，聚焦于其在运动神经元疾病中的意义。 第五章：神经炎症与胶质细胞的调控失衡 神经炎症是所有神经退行性疾病的共同特征。本章将详细阐述小胶质细胞（Microglia）和星形胶质细胞（Astrocyte）在疾病进展中的双重角色——从早期的神经保护到晚期的神经毒性。 小胶质细胞的表型转换： 分析M1（促炎性）和M2（修复性）表型的动态平衡，以及TLR受体和补体系统在启动炎症级联反应中的作用。 星形胶质细胞的反应性星形胶质增生（Reactive Astrogliosis）： 探讨星形胶质细胞在清除细胞碎片和维持血脑屏障完整性方面的失败。 生物标志物： 介绍循环和脑脊液中反映神经炎症的因子（如细胞因子、趋化因子），及其在疾病早期风险评估中的应用潜力。 第六章：先进的神经影像学诊断工具 本部分侧重于非侵入性成像技术在定量评估神经退行性改变中的应用，特别是那些用于评估特定脑区萎缩和代谢异常的技术。 结构磁共振成像（sMRI）与形态计量学： 介绍基于体积测量、皮层厚度分析以及皮层形态学分析（Cortical Shape Analysis）的软件工具，重点在于精确测定内侧颞叶（海马体）和顶叶区域的体积变化。 功能性磁共振成像（fMRI）与静息态连接组学（rs-fMRI）： 探讨如何通过分析功能连接矩阵（Functional Connectivity Matrix）来量化特定功能网络（如DMN）的解偶联现象，不涉及额颞叶特定连接异常的分析。 分子影像学（PET）： 详细介绍葡萄糖代谢（FDG-PET）在评估皮层代谢减低模式上的应用，以及Tau蛋白PET示踪剂在区分不同痴呆类型的价值，聚焦于其在额叶和颞叶特定区域的示踪剂结合模式。 第三部分：从分子到行为的转化研究：聚焦于衰老与学习 本部分将视角转向健康老龄化过程中的认知储备构建，以及神经可塑性在促进学习和适应环境中的作用，这些内容是理解大脑适应能力的基石，与疾病状态下的功能性衰退形成对照。 第七章：神经可塑性与长期增强作用（LTP） 神经可塑性是学习和记忆的生物学基础。本章深入探讨突触水平上的可塑性机制。 分子开关： 详细解析NMDA受体介导的钙离子内流如何启动下游信号通路（如CaMKII，PKA/PKC），导致AMPA受体增加和突触结构重塑。 树突棘的形态动力学： 通过高分辨率显微镜技术（如双光子显微镜），观察学习过程中树突棘的形成、成熟和修剪过程。 环境丰富化与可塑性： 分析环境刺激如何通过调控神经营养因子（如BDNF）的表达，促进新的神经元发生（Neurogenesis）和突触连接的建立，特别是在齿状回（Dentate Gyrus）区域。 第八章：认知储备与健康老龄化 认知储备理论解释了为什么个体在面对相同程度的病理损害时，表现出不同的临床症状。本章将量化和描述影响认知储备的因素。 教育、职业与认知活动的贡献： 使用纵向研究数据，评估高教育水平如何通过优化大脑结构效率（如更强的DMN连接性）和建立更密集的神经元网络来缓冲年龄相关的损害。 心血管健康与生活方式的介导作用： 探讨运动、饮食（如MIND/地中海饮食）对脑血流灌注和炎症水平的积极影响，从而间接支持认知功能。 大脑效率的神经生理学指标： 分析健康老年人在执行任务时，皮层激活模式如何变得更加节俭（frugal），即使用更少的大脑区域或更低的代谢率来完成任务，这与疾病状态下功能网络的广泛失联形成鲜明对比。 本书的整体目标是提供一个清晰的、基于前沿实验证据的知识框架，帮助读者理解正常认知功能、跨疾病的共同病理学基础，以及支持神经系统健康与适应的分子机制。我们严格限制内容范围，确保不涉及额颞叶失智症（FTD）的特定临床分类（如PPA、bvFTD）或其特异性的生物标志物。

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