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好的，以下是一本关于细胞信号传导机制的、与《Toll样受体信号传导》主题无关的图书的详细简介。 --- 免疫识别与细胞命运决定：模式识别受体在固有免疫反应中的复杂调控 作者： 詹姆斯·哈里斯 (James Harris)，玛丽亚·桑切斯 (Maria Sanchez) 出版年份： 2023 页数： 约 850 页（包含插图、图表与参考文献） 装帧： 精装，学术典藏版 内容概述 本书深入探讨了固有免疫系统的核心机制——模式识别受体（Pattern Recognition Receptors, PRRs）介导的信号转导通路，重点聚焦于其在细胞内外环境感知、炎症反应启动以及宿主防御动态平衡中所扮演的关键角色。我们超越了单一受体家族的介绍，系统性地阐述了不同类别PRRs（如C型凝集素受体、NOD样受体家族、RIG-I样受体等）如何协同或竞争性地调控细胞的命运决定，包括细胞凋亡、坏死性凋亡（necroptosis）和细胞因子风暴的精确控制。 本书旨在为高年级本科生、研究生以及免疫学、分子生物学和病理学领域的专业研究人员提供一个全面、前沿且深入的参考框架。它不仅梳理了经典信号转导模型，更整合了近年来关于信号节点交叉对话（crosstalk）、亚细胞定位动态变化以及表观遗传调控对PRR信号反应特异性的影响的最新发现。 第一部分：固有免疫识别的理论基础与结构生物学 第1章：固有免疫的范式转移：从“非特异性”到“精确定向识别” 本章回顾了固有免疫学发展的历史轨迹，强调了PRRs识别病原体相关分子模式（PAMPs）和危险相关分子模式（DAMPs）的精确性。详细介绍了识别的“词汇表”，包括脂多糖（LPS）、肽聚糖、双链RNA、未甲基化CpG DNA等关键分子。 第2章：C型凝集素受体（CLRs）：糖基化世界的哨兵 本章聚焦于CLRs在识别真菌、细菌和内源性损伤信号中的作用。重点分析了Dectin-1和Mincle等受体的结构域特征，以及它们如何通过Syk/CARD-9通路激活NF-$kappa$B和MAPK级联反应。特别讨论了糖基化修饰在调节CLRs信号阈值中的复杂机制。 第3章：NOD样受体（NLRs）家族：胞内感受器与炎症小体的构建 NLRs是细胞内环境变化的敏感探针。本章详细解析了NOD1和NOD2如何响应细菌肽段，以及NLRC4、NLRP3和AIM2等核心元件如何组装成炎症小体（Inflammasome）。我们通过三维结构解析，深入剖析了LRR结构域的张力变化如何驱动ASC蛋白招募和Pro-Caspase-1的激活。 第4章：RIG-I样受体（RLRs）：核酸的动态监测网络 RLRs（如RIG-I和MDA5）是识别病毒性核酸的关键。本章着重于这些受体如何通过其CARD结构域与Mavs蛋白结合，并阐述了Mavs在线粒体外膜上的聚集和信号放大机制。同时也涵盖了病毒为逃避RLR检测而进化出的对策。 第二部分：信号级联的精细调控与下游效应 第5章：信号枢纽：TRAF家族蛋白的泛素化代码 本章将信号通路视为一个泛素化修饰的复杂网络。我们深入剖析了TRAF6、TRAF3等核心衔接蛋白如何通过K63连接的泛素链进行自身激活或招募下游激酶，并讨论了USP家族去泛素化酶在信号“刹车”机制中的反向调控作用。 第6章：转录因子激活的动力学：NF-$kappa$B与IRFs的协同与拮抗 NF-$kappa$B和干扰素调节因子（IRFs）是固有免疫应答的核心输出。本章详细描述了I$kappa$B磷酸化、降解与NF-$kappa$B核易位的过程，并对比了IRF3/7在线粒体或细胞核内被激活的差异。特别关注了某些PRR信号如何偏向激活IRFs以产生I型干扰素，而非经典的炎症因子。 第7章：非经典信号通路：细胞死亡与炎症的耦合 不同于传统的炎症因子释放，某些信号通路直接决定细胞的死亡方式。本章探讨了RIPK1/RIPK3介导的坏死性凋亡（necroptosis）在清除被感染细胞中的角色，以及核内PRR信号如何激活AIM2介导的焦亡（pyroptosis），及其对组织损伤的影响。 第三部分：信号整合、失调与疾病建模 第8章：信号交叉对话：跨受体网络的集成与决策 固有免疫系统很少依赖单一信号输入。本章构建了不同PRR信号（如TLRs、NLRs和RLRs）之间相互影响的模型。讨论了信号饱和、负反馈回路以及受体信号在不同细胞类型中如何产生“表型多样性”的机制。 第9章：表观遗传修饰对信号反应的长期编程 信号转导并非即时事件。本章考察了组蛋白修饰（如乙酰化和甲基化）和DNA甲基化如何预先设定细胞对未来PAMPs/DAMPs刺激的反应强度和特异性，即“免疫记忆”的分子基础。 第10章：免疫稳态的破坏：慢性炎症与自身免疫病的信号偏差 本章将理论应用于病理学。详细分析了持续性、低强度的PRR激活如何在代谢紊乱、衰老或遗传突变背景下，导致慢性非感染性炎症（如动脉粥样硬化、糖尿病并发症）。同时，探讨了NLR和RLR信号通路异常激活在炎症性肠病和系统性红斑狼疮发病中的关键作用。 第11章：治疗靶点开发：PRR信号调控的新策略 基于对信号细节的理解，本章评估了当前和新兴的药物干预策略，包括小分子抑制剂对特定激酶（如BTK或JAK家族）的靶向，以及通过调节泛素化连接酶来恢复信号平衡的前景。 特色与优势 本书的突出特点在于其跨学科的整合性。它不仅提供了分子机制的细节图谱，还融入了先进的计算生物学模型，用于预测信号网络的动态行为。丰富的、高分辨率的实验图像（包括活细胞成像和冷冻电镜结构图）清晰地展示了蛋白质复合体的组装过程。案例分析部分精选了涉及新型PRR激动剂和拮抗剂的临床前研究，将基础发现与转化医学紧密联系起来。 目标读者： 免疫学家、细胞生物学家、病毒学家、药物化学家、生物医学工程研究人员。
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