Understanding Parkinson's Disease Anatomical Chart pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Anatomical Chart Company

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页数:0

译者:

出版时间:2009-2

价格:$ 22.54

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isbn号码:9780781786362

丛书系列:

图书标签:

• 帕金森病
• 解剖学
• 神经病学
• 医学图表
• 疾病理解
• 神经系统
• 大脑
• 医学教育
• 健康
• 医学

揭示帕金森氏症的神经解剖学基础：一次深入的探索 帕金森氏症，一种影响全球数百万人、日益严峻的神经退行性疾病，其复杂性深深根植于我们复杂的大脑结构和精密的神经通路。理解这种疾病的根源，需要我们深入探究其发病机制在解剖学层面的具体表现。这本图书旨在提供一个详尽的视角，带领读者穿越帕金森氏症影响下的神经系统，揭示病理变化如何悄然改变大脑的结构和功能，从而引发我们所熟知的运动障碍和其他非运动症状。 第一章：帕金森氏症的解剖学概览——病灶的起点 本章将以帕金森氏症最核心的病理特征——多巴胺能神经元的进行性丢失为切入点，详细阐述其发生的解剖学位置。我们将重点关注中脑的两个关键结构： 黑质 (Substantia Nigra)：作为多巴胺能神经元最主要的汇集地，黑质的腹侧部（pars compacta, SNpc）对运动控制至关重要。我们将详细介绍黑质的细胞结构、神经递质的合成与释放机制，以及其与纹状体（striatum）之间的多巴胺能投射通路。通过对正常黑质结构的剖析，为理解其病变打下坚实基础。 蓝斑核 (Locus Coeruleus)：虽然不如黑质那样在运动功能上直接相关，但蓝斑核的多巴胺能神经元也同样受到帕金森氏症的影响。我们将探讨蓝斑核在调节情绪、警觉性和自主神经功能中的作用，以及其退化如何与其他症状（如抑郁、失眠、便秘）相关联。 通过图文并茂的方式，我们将展示黑质和蓝斑核的精确解剖位置、细胞形态以及它们与其他大脑区域的连接关系。读者将了解到，这些看似微小的神经核团，却是维持我们日常活动和情感健康的关键。 第二章：多巴胺能通路——失衡的传导 帕金森氏症的核心病理改变在于纹状体中多巴胺浓度的显著下降，而这直接源于黑质多巴胺能神经元的死亡。本章将聚焦于这条至关重要的多巴胺能通路： 黑质纹状体通路 (Nigrostriatal Pathway)：这是最受关注的通路，它将黑质的神经信号传递到纹状体，调控运动的起始、协调和执行。我们将详细描绘这条通路的解剖结构，包括黑质神经元的轴突如何穿过内囊（internal capsule），并终止于纹状体内的尾状核（caudate nucleus）和壳核（putamen）。 纹状体内部的神经回路：在纹状体内部，多巴胺的作用是复杂的，它调节着由基底神经节（basal ganglia）的两个主要通路——“直接通路”和“间接通路”——之间的平衡。我们将深入解析这些通路，并解释多巴胺缺乏如何打破这种微妙的平衡，导致运动输出的异常。 其他受影响的多巴胺能通路：除了黑质纹状体通路，帕金森氏症也会影响其他多巴胺能系统，例如中脑边缘通路（mesolimbic pathway）和中脑皮质通路（mesocortical pathway）。我们将探讨这些通路的功能，以及它们受损如何导致非运动症状，如情绪低落、认知障碍和动机减退。 本章将通过精确的解剖学图示，清晰地展示这些通路在大脑中的走向，以及神经元之间的突触联系。读者将深刻理解，仅仅一个关键神经递质（多巴胺）的缺失，是如何引发如此广泛的神经功能紊乱。 第三章：路易体（Lewy Bodies）——病理学的标志 路易体，一种在神经元细胞质中发现的异常蛋白质聚集体，是帕金森氏症和其他一些神经退行性疾病的病理学标志。本章将深入探讨路易体的构成、形成机制以及其在帕金森氏症中的分布： α-突触核蛋白 (α-synuclein)：路易体的主要成分是错误折叠的α-突触核蛋白。我们将详细介绍α-突触核蛋白的正常功能，它在突触前末梢释放神经递质中的作用，以及在帕金森氏症中，它是如何发生聚集并形成淀粉样纤维的。 路易体的形态学特征：通过显微解剖学图示，我们将展示路易体的典型形态，通常为圆形、嗜酸性的包涵体，位于神经元细胞质内，有时会压迫细胞核。 路易体的分布与疾病进展：本章将重点阐述路易体在不同大脑区域的分布模式，并与疾病的进展进行关联。例如，路易体在早期可能出现在延髓（medulla oblongata）和嗅球（olfactory bulb），随后逐渐扩散到蓝斑核、黑质，最后累及皮质区域。这种“从下往上”的扩散模式，为理解帕金森氏症的病理学进程提供了重要线索。 我们还将讨论其他在帕金森氏症中可能出现的病理改变，如神经胶质细胞的反应和神经炎症，以及它们对神经功能的影响。 第四章：基底神经节网络——运动控制的枢纽 帕金森氏症的核心表现是运动障碍，这与基底神经节（basal ganglia）这一复杂神经网络的功能失调密切相关。本章将聚焦于基底神经节的解剖结构以及它们在帕金森氏症中的作用： 基底神经节的组成部分：我们将详细介绍基底神经节的主要结构，包括纹状体（尾状核和壳核）、苍白球（globus pallidus，包括内侧和外侧部分）、黑质（尤其是致密部和网状部）以及丘脑底核（subthalamic nucleus）。 直接通路与间接通路：前文已提及，我们将在此深入解析这两条通路在基底神经节网络中的具体信号传导。我们将展示它们如何相互作用，共同调节运动指令的传递。 帕金森氏症中的基底神经节功能失调：通过解释多巴胺对直接通路和间接通路的影响，我们将清晰地描绘当黑质多巴胺能神经元受损时，两条通路之间的平衡如何被打破。例如，多巴胺能对直接通路的兴奋作用减弱，对间接通路的抑制作用增强，最终导致运动抑制的增强，从而引发运动迟缓、僵直等症状。 其他神经核团的关联：我们将简要介绍基底神经节与其他脑区（如大脑皮层、丘脑）的连接，以及这些连接在整体运动控制中的作用，并探讨帕金森氏症是否会对这些连接产生影响。 本章将通过详细的解剖图示和功能示意图，帮助读者直观地理解基底神经节这个精密的“运动控制中心”是如何工作的，以及帕金森氏症如何导致其功能紊乱。 第五章：非运动症状的解剖学根源 帕金森氏症并非仅仅是一种运动障碍，它同时伴随着广泛的非运动症状，深刻影响患者的生活质量。本章将探讨这些非运动症状的潜在解剖学根源： 自主神经系统紊乱：许多帕金森氏症患者会出现便秘、体位性低血压、排尿障碍等自主神经功能紊乱。我们将探讨这些症状与多巴胺能神经元受累的关系，以及自主神经系统在脑干（如延髓的迷走神经核）和脊髓中的解剖学基础。 情绪与认知障碍：抑郁、焦虑、认知功能下降（如记忆力减退、执行功能障碍）在帕金森氏症中十分常见。我们将讨论这些症状可能与多巴胺能通路（如中脑边缘通路和中脑皮质通路）受损，以及其他神经递质系统（如血清素、去甲肾上腺素）的失调有关。我们将分析这些通路在大脑中的解剖学分布，以及它们在情感和认知过程中的作用。 睡眠障碍：失眠、快速眼动睡眠行为障碍（RBD）是帕金森氏症早期出现的非运动症状。我们将探讨这些睡眠障碍可能与脑干（如桥脑、中脑）中调节睡眠-觉醒周期的神经核团受损相关。 嗅觉减退：嗅觉的早期丧失是帕金森氏症的另一个典型特征。我们将追溯嗅觉通路，从嗅觉上皮到嗅球、嗅皮层，并探讨路易体和神经元丢失对嗅觉系统的早期影响。 本章将结合解剖学知识，为读者提供一个更全面的帕金森氏症理解框架，认识到这种疾病对整个神经系统的广泛侵袭。 结论：解剖学视野下的未来展望 本章将对全书内容进行总结，再次强调解剖学在理解帕金森氏症发病机制中的核心作用。我们将重申关键神经结构（如黑质、基底神经节）的功能及其在疾病中的病变模式。 同时，我们将展望基于解剖学理解的未来研究方向和治疗策略。例如，深入研究神经退行性过程的精确解剖学轨迹，可以为早期诊断和精准治疗提供靶点。理解不同脑区之间的连接和相互作用，有助于开发更有效的神经调控技术。 通过这次深入的解剖学探索，我们希望读者能够对帕金森氏症形成一个清晰、系统、深刻的认知，认识到疾病的复杂性，并为未来的医学研究和临床实践奠定坚实的解剖学基础。

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