Sepsis and Non-infectious Systemic Inflammation pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Cavaillon, Jean-marc (EDT)/ Adrie, Christophe (EDT)

出品人:

页数:446

译者:

出版时间:2008-12

价格:1832.00元

装帧:

isbn号码:9783527319350

丛书系列:

图书标签:

• 脓毒症
• 全身炎症
• 非感染性炎症
• 免疫学
• 病理生理学
• 临床医学
• 重症监护
• 炎症反应
• 分子生物学
• 诊断治疗

《感染与炎症：跨越界限的机制与诊疗》 这本书并非聚焦于“败血症与非感染性全身性炎症”这一特定主题，而是更广泛地深入探讨了感染性疾病和非感染性炎症反应在全身性炎症的发生、发展以及临床干预中所扮演的复杂角色。我们将视角从单一病灶延伸至全身系统，力求勾勒出一幅更加全面、动态的全身性炎症图景。 第一部分：全身性炎症的分子与细胞基础 本部分将首先剖析导致全身性炎症的根本驱动因素。我们将详细介绍微生物感染，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体的识别机制，以及它们如何激活宿主的免疫系统。重点将阐述病原相关分子模式（PAMPs）与宿主细胞表面的模式识别受体（PRRs），如Toll样受体（TLRs）、NOD样受体（NLRs）等之间的相互作用。这些信号的传递如何触发下游的信号通路，如NF-κB、MAPK等，并最终导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和趋化因子的释放，是本部分的核心内容。 与此同时，我们也将深入探讨非感染性炎症的诱因。这包括组织损伤（如创伤、缺血再灌注）、自身免疫疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）、代谢紊乱（如肥胖相关的慢性低度炎症）、肿瘤微环境以及环境因素（如空气污染、过敏原）等。我们将详细解析这些因素如何通过释放损伤相关分子模式（DAMPs），如高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、ATP、尿酸晶体等，以及启动相应的免疫细胞群，例如巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等，来诱发全身性的炎症反应。 细胞层面上，我们将重点关注在全身性炎症中发挥关键作用的免疫细胞。这包括但不限于： 巨噬细胞： 它们在炎症反应中扮演着“双刃剑”的角色，既能吞噬病原体和清除坏死组织，又能产生大量的炎症介质。我们将区分M1（促炎）和M2（抗炎/修复）巨噬细胞表型，并探讨它们在不同炎症背景下的动态转化。 中性粒细胞： 作为感染的第一道防线，它们通过吞噬、释放杀菌物质和形成中性粒细胞胞外陷阱（NETs）来对抗病原体。然而，中性粒细胞的过度激活和失控释放也可能损伤宿主组织。 淋巴细胞： T细胞（包括辅助T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞）和B细胞在适应性免疫应答中至关重要，它们参与特异性抗原识别、抗体产生以及免疫记忆的形成。在全身性炎症中，淋巴细胞的功能异常（如T细胞活化失调、B细胞产生自身抗体）是导致疾病的关键。 内皮细胞： 血管内皮细胞不再仅仅是血液和组织之间的物理屏障，而是炎症反应中的活跃参与者。它们会响应炎症信号，上调粘附分子，促进白细胞的募集，并参与凝血和纤溶系统的调节。 其他细胞类型： 如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等在特定类型的炎症反应中也发挥着不可忽视的作用。 第二部分：全身性炎症的病理生理过程与器官损害 当炎症反应从局部扩散至全身，便会引发一系列复杂的病理生理变化，最终导致多器官功能障碍。本部分将详细阐述这一过程： 炎症介质的系统性播散： 促炎细胞因子、趋化因子、活性氧、蛋白酶等介质一旦进入血液循环，便会影响全身的细胞功能，引起广泛的炎症反应。 血管通透性改变与微循环紊乱： 炎症介质导致血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血浆成分漏出，引起组织水肿。同时，微血管痉挛、血栓形成、红细胞聚集等微循环障碍会进一步加剧组织缺氧和损伤。 凝血与纤溶系统的失调： 全身性炎症常常伴随凝血系统的激活，导致弥散性血管内凝血（DIC）的发生，消耗凝血因子，加剧出血倾向。纤溶系统的激活则试图清除血栓，但其失衡同样会带来风险。 代谢紊乱： 炎症反应会显著改变机体的代谢状态，例如导致分解代谢亢进、蛋白质分解增加、胰岛素抵抗等。 免疫稳态的破坏： 持续或过度的炎症反应会耗竭免疫系统，导致免疫抑制，使机体更容易受到继发感染的侵袭。 我们将具体分析全身性炎症如何导致关键器官的功能障碍： 心血管系统： 心肌功能减退、心律失常、低血压、心源性休克。 呼吸系统： 肺泡-毛细血管单位损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、低氧血症。 肾脏： 急性肾损伤（AKI），包括肾小管坏死、肾小球滤过率下降。 肝脏： 肝细胞损伤、胆汁淤积、肝功能不全。 中枢神经系统： 脑水肿、意识障碍、谵妄。 消化系统： 肠道屏障功能受损、肠道菌群失调、粘膜糜烂出血。 第三部分：全身性炎症的诊断、监测与治疗策略 准确及时地诊断和监测全身性炎症是有效干预的基础。本部分将聚焦于临床实践中的关键环节： 诊断工具与指标： 临床表现： 发热、寒战、呼吸急促、心动过速、低血压、意识改变等。 实验室检查： 炎症标志物： C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数与分类、血沉（ESR）。 器官功能指标： 肝功能（ALT、AST、胆红素）、肾功能（肌酐、尿素氮）、电解质、血气分析、凝血功能（PT、APTT、D-二聚体）。 病原学检查： 血培养、尿培养、痰培养、胸腹腔积液培养等，用于识别感染源。 影像学检查： X线、CT、超声等，用于发现感染灶或评估器官损害。 新的生物标志物： 探讨近年来在炎症和器官损伤监测方面涌现的新型生物标志物，如细胞因子谱、微RNA、细胞游离DNA等。 监测策略： 持续的生命体征监测： 关注心率、血压、呼吸频率、体温、氧饱和度等。 动态的实验室指标复查： 关注炎症标志物的变化趋势、器官功能指标的改善或恶化。 影像学随访： 评估治疗效果和疾病进展。 治疗原则与方法： 针对病因的治疗： 抗感染治疗： 合理选择抗生素、抗病毒、抗真菌药物，并根据药敏结果及时调整。 控制非感染性诱因： 如控制自身免疫反应、解除组织缺血、清除坏死组织等。 支持治疗： 液体复苏与容量管理： 维持血流动力学稳定。 氧疗与呼吸支持： 纠正低氧血症。 血管活性药物的应用： 纠正低血压。 营养支持： 维持机体能量和蛋白质需求。 器官功能支持： 如血液净化、机械通气等。 抗炎治疗： 皮质类固醇： 在特定情况下，如自身免疫性疾病、急性过敏反应等，可能使用糖皮质激素抑制炎症。 细胞因子阻滞剂： 如TNF-α抑制剂、IL-6受体拮抗剂等，用于靶向治疗。 其他免疫调节剂： 探讨新兴的免疫调节策略。 第四部分：全身性炎症的特殊人群与未来展望 本部分将扩展讨论，关注全身性炎症在特定人群中的表现，并展望未来的研究方向： 老年人、儿童、孕妇及免疫功能低下者： 这些特殊人群在全身性炎症的发生、发展和预后方面可能存在显著差异，需要个体化的诊疗方案。 炎症与慢性疾病的相互关联： 探讨全身性低度炎症在心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病、肿瘤等慢性疾病发生发展中的作用。 炎症性疾病的精准医疗： 利用基因组学、蛋白质组学、代谢组学等技术，实现对炎症反应的更精细刻画，为个体化治疗提供依据。 新型治疗靶点的发现与开发： 介绍当前炎症研究领域的前沿进展，包括新型免疫细胞亚群、信号通路和分子机制的探索，为开发更有效的治疗手段奠定基础。 炎症性疾病的长期管理与康复： 讨论如何改善患者的生活质量，预防疾病复发，并促进机体功能的恢复。 本书旨在为临床医生、研究人员以及对全身性炎症感兴趣的读者提供一个全面、深入的理解框架，帮助我们更好地应对这一复杂的临床挑战。

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这部书的标题听起来就让人感到一丝寒意，但作为一名长期关注重症医学领域的临床医生，我对于这类探讨生命前沿挑战的著作总是充满了期待。这本书似乎聚焦于一个极其关键的领域——败血症（Sepsis）以及那些模仿败血症，却源于非感染性因素的全身性炎症反应（Non-infectious Systemic Inflammation）。我希望它能深入剖析这两种看似相关实则机制迥异的临床情景，尤其是在诊断和鉴别诊断上的细微差别。目前临床上，我们经常面临的困境是，在病程早期，如何迅速且准确地将由细菌、病毒或真菌等病原体引发的感染性休克与急性胰腺炎、严重创伤、大面积烧伤或甚至某些自身免疫性疾病爆发所致的无菌性炎症风暴区分开来。我期待书中能够提供最新的生物标志物研究进展，那些能够真正帮助一线医生在黄金干预时间内，锁定病因的工具。如果它能详尽地阐述在这些非感染性炎症中，糖皮质激素使用的争议点以及个体化复苏策略（比如液体复苏的终点判定），那将是极具临床价值的。我非常关注其在病理生理学方面的论述，特别是对炎症级联反应中关键信号通路（如NLRP3炎性小体激活）在不同诱因下的调控差异的解析，这直接关系到未来靶向治疗的开发方向。

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我以一个资深急诊科医生的视角来审视这本书。在急诊室里，时间就是生命，而败血症和那些“看起来像败血症”的紧急情况占据了我们绝大部分的资源。我期待这本书能够提供一套极度精炼、易于记忆和快速执行的评估与启动治疗的“急诊黄金20分钟”指南，核心内容必须是高度实用的，而不是充满理论细节的。比如，它对早期液体复苏的立场是否有所更新？对于那些已知有心衰倾向的患者，如何平衡抗休克需求与容量过载风险？对于非感染性炎症，例如创伤后的高反应状态，何时可以安全地推迟抗生素的使用，直到我们完全排除感染的可能？最关键的是，我希望它能明确指出那些“红色警报”信号，即那些非感染因素引发的炎症，却在短时间内迅速演变为比典型细菌性败血症更具致死性的病理过程（比如某些自身免疫性或自身炎性疾病的危象）。这些内容需要用最直接、最无歧义的语言来表达，因为在混乱的急诊环境中，任何模棱两可的表述都可能导致致命的延误。

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作为一名热衷于药理学和新兴疗法的研究者，我对本书的关注点集中在治疗层面的创新性与前瞻性。当前对败血症的治疗主要集中在抗生素和液体复苏，但对于非感染性全身炎症，尤其是那些由“免疫逃逸”或“免疫失调”驱动的炎症，传统疗法往往收效甚微。我非常希望这本书能够深入探讨那些正在临床试验阶段的靶向药物，例如JAK抑制剂、IL-6或IL-1受体拮抗剂在不同非感染性炎症模型（如重症急性胰腺炎的SIRS表现、药物性肝损伤后的系统炎症）中的应用潜力及其副作用谱。这本书是否能批判性地评估这些新兴疗法在不同炎症阶段（早期高反应期与后期免疫麻痹期）的疗效窗口？此外，我期待它能提供关于新型“免疫调节剂”的论述，这些物质旨在将失衡的免疫反应“重置”回稳态，而不是简单地进行免疫抑制。如果书中能将基础免疫学发现与临床试验数据进行精妙的结合，描绘出未来十年危重症炎症治疗的蓝图，那么它将不仅仅是一本参考书，更是一份指引未来研发方向的路线图。

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作为一个对医疗体系效率和成本控制非常敏感的管理者，我关注的重点会更加侧重于这本书如何指导临床路径的优化和资源分配。败血症的治疗路径相对成熟，但“非感染性全身炎症”往往意味着更长的ICU住院时间、更多的器官支持需求以及更高的医疗费用。我希望这本书能提供基于证据的、针对特定非感染性病因（例如：严重胰腺炎或药物反应）的成本效益分析。它是否能论证，在资源有限的环境下，哪些早期识别措施（比如血清细胞因子谱分析，如果已被证实有效且价格可接受）是值得大力推广的，而哪些昂贵但证据级别不高的干预手段应该被暂时搁置？此外，这本书对于住院医师和实习生的培训价值也至关重要。清晰的流程图、决策树，以及如何在缺乏先进影像学或微生物检测条件的情况下，仅凭临床体征和基础实验室数据做出稳健的初始判断，是评价其实用性的重要标准。如果它能提供一些关于如何有效调动多学科团队（如外科、肾内科、感染科）资源来应对复杂炎症风暴的组织管理经验，那么它的临床影响力将是巨大的。

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从一名热衷于转化医学研究的科研人员的角度来看，这本书的选题无疑是抓住了现代危重症医学的痛点。败血症的机制研究已经积累了大量的文献，但“非感染性全身炎症”的内涵和外延却仍在不断拓宽，这部分内容往往被局限在各个专科（如肾脏病、心脏病、创伤科）的教科书中，缺乏一个统一、系统的梳理。我期望本书能够构建一个跨越学科的框架，将那些看似孤立的危重症状态——比如出血性休克后的再灌注损伤、药物超敏反应综合征、或者弥散性血管内凝血（DIC）的非感染性驱动因素——整合到一个统一的“系统性炎症反应综合征（SIRS）2.0”的视角下进行探讨。我特别想看到关于“炎症持续性”（Inflammation Persistence）的深度分析，即为什么有些患者的炎症状态能够被有效抑制，而另一些患者则会陷入一种难以逆转的慢性炎症状态，这与宿主遗传易感性、表观遗传修饰以及肠道微生态的相互作用有何关联。如果书中能够提供前沿的单细胞测序或蛋白质组学数据来支持其理论模型，那就更完美了，它将为我们设计下一代精准干预靶点提供坚实的基础。

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