Angiogenesis in Inflammation pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Birkhauser

作者:Walsh, David A. 编

出品人:

页数:180

译者:

出版时间:

价格:$ 190.97

装帧:

isbn号码:9783764376260

丛书系列:

图书标签:

• Angiogenesis
• Inflammation
• Vascular Biology
• Pathology
• Disease Mechanisms
• Therapeutic Targets
• Microcirculation
• Immunity
• Biomedical Research
• Molecular Biology

血管生成在细胞信号传导中的作用：分子机制与疾病相关性 本书深入探讨了血管生成在生命过程中扮演的关键角色，特别关注其在细胞信号传导网络中的复杂互动。血管生成，即新血管的形成过程，是生命体生长、发育和组织修复不可或缺的一环。然而，当这一过程失控时，它也与多种疾病的发展密切相关。本书旨在为读者提供对这一动态过程的全面理解，从其基础的分子机制到其在疾病状态下的异常表现。 第一部分：血管生成的分子基础 本部分将详细阐述驱动血管生成的关键分子信号通路。我们将从最基础的生长因子及其受体开始，重点介绍血管内皮生长因子（VEGF）家族，这是血管生成中最主要的调控因子。我们会深入解析VEGF与其受体（VEGFRs）结合后引发的一系列下游信号事件，包括PI3K/Akt通路、MAPK通路等，这些通路在调控内皮细胞的增殖、迁移和存活方面起着至关重要的作用。 除了VEGF信号，我们还将探讨其他重要的信号分子，如血小板生成素（TPO）、成纤维细胞生长因子（FGF）家族、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）等，以及它们如何协同作用，形成一个精密的调控网络。此外，细胞外基质（ECM）在血管生成中的作用也不容忽视。ECM不仅为内皮细胞提供物理支撑，其降解和重塑过程也释放出多种信号分子，影响着血管生成的进程。我们将详细介绍基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂（TIMPs）在ECM重塑中的作用，以及它们如何影响血管生成。 本书还将深入探讨非编码RNA（ncRNA）在血管生成调控中的新兴作用。miRNA、lncRNA等ncRNA能够通过调控基因表达，精确地微调血管生成信号通路的关键节点，从而影响内皮细胞的行为。我们将分析一些重要的ncRNA分子，并阐述它们在血管生成中的具体调控机制。 第二部分：炎症与血管生成的相互作用 炎症是身体对损伤或感染的天然反应，而血管生成与炎症之间存在着深刻的、双向的联系。炎症微环境是血管生成的重要驱动力之一。在炎症过程中，免疫细胞释放大量的促血管生成因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，这些细胞因子能够激活内皮细胞，促进VEGF的表达，从而诱导新血管的形成。 然而，新形成的血管也可能加剧炎症反应。不成熟、通透性高的炎症血管容易渗漏血浆蛋白和免疫细胞，进一步加剧局部组织的炎症。同时，血管生成过程中释放的某些分子也可能具有促炎作用。我们将详细分析炎症细胞（如巨噬细胞、中性性粒细胞）如何通过分泌细胞因子、趋化因子和生长因子来影响血管生成，以及血管生成如何反过来影响炎症细胞的募集和活化。 本部分还将探讨血管生成在慢性炎症性疾病中的作用，例如类风湿性关节炎、炎症性肠病等。在这些疾病中，持续的炎症刺激和异常的血管生成相互促进，形成恶性循环，导致疾病的进展和组织的损伤。 第三部分：血管生成异常与疾病 血管生成过程的失调与多种人类疾病的发生发展密切相关。本部分将聚焦于血管生成异常在不同疾病中的具体表现和作用机制。 肿瘤学： 肿瘤的生长和转移离不开血管生成。肿瘤细胞能够诱导形成异常且高度通透的新生血管，为肿瘤细胞提供氧气和营养，并作为肿瘤细胞转移的“高速公路”。我们将详细介绍肿瘤微环境中的促血管生成因子，以及肿瘤细胞如何操纵这些信号来促进血管生成。同时，我们也将探讨靶向血管生成的抗癌治疗策略，如VEGF抑制剂的使用及其疗效和耐药性机制。 心血管疾病： 在缺血性心脏病中，血管生成对恢复受损组织的血液供应至关重要。研究发现，缺血刺激能够激活内皮细胞，诱导血管生成，从而改善心肌的灌注。本部分将讨论血管生成疗法在治疗心肌梗死、外周动脉疾病等缺血性疾病中的应用前景，以及当前面临的挑战。 眼科疾病： 糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性等眼科疾病的发生与异常的血管生成密切相关。在这些疾病中，异常的新生血管在视网膜上生长，导致出血、渗漏和视力下降。我们将深入探讨这些疾病中血管生成的病理机制，以及目前临床上用于抑制异常血管生成的治疗方法，如抗VEGF药物的应用。 其他疾病： 除了上述疾病，血管生成在其他多种病理过程中也扮演着重要角色，例如创伤愈合、类风湿性关节炎、银屑病、阿尔茨海默病等。我们将对这些疾病中的血管生成进行简要的概述，并指出未来研究的方向。 第四部分：研究方法与未来展望 为了更好地理解血管生成的分子机制和疾病相关性，先进的研究方法至关重要。本部分将介绍当前用于研究血管生成的常用技术，包括体外培养内皮细胞模型、体内动物模型（如基因敲除小鼠、斑马鱼模型）以及先进的成像技术（如荧光显微镜、多光子成像）等。 最后，我们将对血管生成研究的未来方向进行展望。随着对血管生成调控网络认识的不断深入，开发更有效、更精准的治疗策略将成为可能。这包括开发新型的血管生成抑制剂、促进血管生成的药物，以及结合基因治疗、细胞治疗等多种手段，为多种疾病的治疗带来新的希望。本书旨在为研究人员、临床医生以及对血管生成感兴趣的读者提供一个全面、深入的知识平台。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

老实说，刚翻开这本书时，我对它的深度有些担忧，但随着阅读的深入，我发现它的广度同样令人叹服。它成功地搭建了基础研究与临床转化之间的桥梁。书中对几种重要疾病模型——比如类风湿性关节炎、炎症性肠病——中特定信号通路异常激活的案例分析，既有深入的机制探讨，又不乏对现有治疗手段局限性的批判性思考。我尤其欣赏作者将基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）在研究炎症通路中的应用潜力进行了前瞻性的讨论，这部分内容显示出作者对领域最新进展的敏锐洞察力。阅读过程中，我发现自己对一些熟悉的生物标志物有了全新的理解，它们不再是孤立的检测指标，而是嵌入在一个动态、相互关联的网络之中。这本书的价值在于它能提升读者的系统思维能力，让你在面对复杂病例时，能够迅速定位问题的核心环节，而不是被表面的症状所迷惑。

评分☆☆☆☆☆

这本书简直是为那些渴望在分子层面理解炎症机制的科研人员量身定做的工具书。我尤其欣赏它对细胞因子信号网络的梳理，那种丝丝入扣的分析，让人感觉仿佛能亲眼目睹信号分子是如何在复杂的生物环境中“跳舞”的。书中对不同类型免疫细胞在炎症反应中的动态角色进行了深入的探讨，特别是那些前沿的、关于组织驻留记忆T细胞如何调控慢性炎症的章节，实在令人耳目一新。作者并没有停留在教科书式的描述，而是巧妙地融入了大量的实验设计思路和挑战，这对于正在进行相关课题研究的我来说，无疑是提供了宝贵的实践指导。阅读过程中，我不断在脑海中构建模型，试图将那些晦涩的生化通路可视化，书中丰富的图表和清晰的逻辑链条极大地帮助我完成了这一过程。它不仅仅是知识的罗列，更像是一份邀请函，邀请读者一同深入这场生物学中最引人入胜的“战争”前线，去探究那些决定胜负的关键转折点。我对书中对于特定受体拮抗剂在体内外模型的有效性比较分析给予高度评价，那部分内容极其扎实，为后续的药物靶点筛选提供了坚实的理论支撑。

评分☆☆☆☆☆

这本书的排版和索引设计非常人性化，尽管内容深奥，但查找特定信息却异常方便。它的一个独特之处在于，作者并没有回避当前领域内存在的争议和未解之谜，反而坦诚地列举了几个关键的“知识盲区”，并提出了未来可能的研究方向，这使得全书的基调非常积极和富有探索精神。我个人认为，书中关于“代谢重编程”（Metabolic Reprogramming）与炎症细胞功能转换之间关系的那部分讨论，是全书的亮点之一。它清晰地阐述了巨噬细胞如何从促炎的M1表型转向抗炎的M2表型，其背后的线粒体代谢和糖酵解通路的切换机制，被描述得极为生动形象。这本书真正做到了将“代谢”这一热门领域与“炎症”这一经典课题完美融合，为读者提供了一个观察生命活动的新颖视角。它让我重新审视了能量供应在决定免疫反应走向中的关键地位，是对我现有知识体系的一次有力补充和刷新。

评分☆☆☆☆☆

这本书的叙述风格有一种老派科学家的沉稳与严谨，读起来让人感到安心，就像是得到了一位经验丰富导师的悉心指点。它在阐述基础概念时，用词极其精准，很少有模棱两可的表达，这在快速发展的生物医学领域尤为可贵。我最喜欢的是它对于炎症消退（Resolution of Inflammation）过程的详尽描述，这常常是其他综述性著作中一带而过的内容。作者花费了大量篇幅来解析脂质介质（Lipid Mediators）在主动终止炎症反应中的核心作用，尤其是关于促分解性脂质体（Pro-resolving Mediators）的生成和受体调控机制的论述，逻辑严密，论据充分。这种对“如何收场”的关注，体现了作者对整个生理过程的完整把握，而非仅仅聚焦于“如何发动”。对于研究生来说，这本书提供的理论框架足以支撑一篇高质量的综述论文，它教会你如何系统地看待一个复杂的生物现象，而不是零敲碎打地记忆知识点。

评分☆☆☆☆☆

这是一本极其考验阅读耐心的书，但回报绝对丰厚。它的语言风格略显学术化，充斥着大量的专有名词和复杂的生化反应式，对于初学者来说可能需要反复查阅参考资料。然而，对于具备一定分子生物学背景的读者而言，这种“硬核”的风格恰恰是其魅力所在。书中对细胞外基质（ECM）如何作为炎症信号的“调音台”进行调控的章节，简直是神来之笔。它打破了传统上只关注循环细胞的局限，将固定的组织微环境提升到了与免疫细胞同等重要的地位。这种跨学科的视角，尤其是在探讨组织纤维化这一炎症的“后遗症”时，体现得淋漓尽致。我感觉自己不是在读一本教材，而是在跟随一位致力于解开组织修复与病理重塑之谜的探险家，一步步深入幽深的迷宫。其对特定蛋白质修饰（如泛素化或磷酸化）如何精细调控炎症因子转录的描述，精确到每一个氨基酸残基的影响，非常适合那些追求极致细节的学者。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆