具体描述
Mitochondrial Medicine is a relatively new area where several disciplines from basic science to clinical medicine converge. Mitochondrial medicine deals with diseases that are related to mitochondrial dysfunction due to a number of causes from free radical damage to genetic mutation. A primary feature of mitochondrial dysfunction is impaired cellular bioenergetics. This book is based upon extensive data gathered over 30 years of clinical and experimental research. In this book, internationally recognized authors share their experience and state-of-the-art knowledge in various fields of their expertise such as mitochondrial cardiology, neurology, diabetology, nephrology, immunology, rheumatology, reproductive medicine, sports medicine, and chronobiology, and guide readers through the disease process, from basic biochemical mechanisms to diagnosis to therapeutic aspects. Laboratory evaluation plays a very important role in the diagnosis of mitochondrial diseases, in addition to clinical assessment. This includes analysis of plasma/mitochondrial coenzyme Q10 content, mitochondrial respiratory chain function and oxidative phosphorylation in isolated mitochondria and biopsy material, and nuclear magnetic resonance methods. In addition to standard medical therapy to treat cardiac, CNS, and other involvements in the mitochondrial disease patients, adjunctive nutritional therapy is indicated primarily to improve mitochondrial function. Therapy includes coenzyme Q10, a -lipoic acid, carnitine, w -3- and w -6-PUFA, vitamins and polarized light. "Mitochondrial Medicine" is dedicated to Dr. Frederick L. Crane, discoverer of Coenzyme Q10 in 1957, and to the Celebration of 50th year of Coenzyme Q10 discovery. It is intended for general medical practitioners, for specialists specialists such as cardiologists, neurologists, and diabetologists, biochemists, nutritionists, pharmacists, and also for graduate students.
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用户评价
我必须承认，这本书在对“时间”与“老化”关系的探讨上，达到了一个令人惊叹的高度。它没有止步于仅仅将线粒体视为能量的提供者，而是将其提升到了细胞命运和生物钟的调控者的高度。作者通过对不同物种衰老模型的比较研究，构建了一个非常具有说服力的论点：线粒体功能障碍是时间流逝在细胞层面的最直接体现。书中对自由基损伤的论述，没有采用那种恐慌式的夸张描写，而是极其理性地分析了氧化应激的“双刃剑”效应——适度的活性氧信号是细胞信号传导所必需的，而过度的积累则无可避免地导向损伤。这种平衡的视角非常成熟。此外，作者对Sirtuins家族蛋白（长寿基因）与线粒体动态平衡（融合与分裂）之间复杂互作的描绘，堪称精彩的生物学图景。他细致地解释了细胞如何通过快速调整线粒体的形态来应对环境压力，这不仅仅是能量的优化，更是一种生存策略的体现。读完这部分内容，你会对“活得更久”这个概念产生全新的理解，它不再是单纯的寿命延长，而是对细胞内微环境质量的持续维护。这本书迫使读者重新审视自身的日常习惯与长期健康之间的微妙联系，其影响远超出了纯粹的学术范畴，具有很强的指导意义。
评分从一个深度爱好者的角度来看，这本书最大的魅力在于其深厚的历史感与前瞻性的融合。作者似乎对线粒体研究的历史脉络了如指掌，他没有将现代研究成果置于真空之中，而是追溯了它们是如何一步步从早期对细胞色素的发现，到最终确立其内共生起源理论的。这种对科学发现历程的尊重和描绘，使得阅读过程充满了对先驱者的敬意。我特别喜欢其中关于“线粒体动态学”章节的最后部分，作者将讨论的焦点从传统的疾病研究，转向了对量子生物学在光合作用与呼吸作用中的潜在交叉影响的探讨。这部分内容虽然更偏向理论推测，但其提出的问题——例如，电子如何在酶复合物中实现几乎零损耗的传递，是否涉及尚未完全理解的量子相干效应——极大地激发了我的好奇心和进一步探索的欲望。这本书成功地在你合上封面时，留下了一种意犹未尽的感觉，它不仅教会了你“是什么”，更重要的是，它让你开始思考“为什么会这样”以及“下一步会是什么”，这才是真正优秀科学著作的标志。
评分这本书的排版设计和插图质量，绝对是同类科普/专业书籍中的佼佼者。通常情况下，涉及大量细胞器内部结构和生化反应流程的图示，往往显得拥挤不堪、难以辨认。然而，在这本著作中，每一张图都像是精心绘制的艺术品，信息密度极高，但布局却出奇地清晰和直观。例如，对克雷布斯循环（TCA Cycle）的示意图，它巧妙地运用了色彩编码和空间布局，将各个关键中间产物的位置、酶的催化区域以及能量分子（NADH, FADH2）的生成节点，以一种几乎不需要文字辅助的方式展现出来。这对于我这样需要经常回顾复杂路径的读者来说，简直是福音。我发现自己不再需要频繁地在文字描述和附录图表间来回翻找，而是可以直接从插图中获取主要信息。再者，作者在引入新的分子机制时，总会配有三维的结构模型图，这极大地帮助了读者建立空间想象力，理解蛋白质是如何在分子层面上进行识别和结合的。这种对视觉化呈现的极致追求，体现了出版方对读者体验的深度重视，使得原本可能令人望而生畏的分子生物学内容，变得触手可及且赏心悦目。
评分这本书的叙事结构堪称一绝，作者似乎深谙如何在一个看似枯燥的科学领域中编织引人入胜的故事线。它并非那种生硬地堆砌学术名词的教科书，而是更像一部层层剥开的侦探小说，每一个章节都围绕着一个重大的生物学谜团展开。我尤其欣赏作者在阐述复杂生化路径时所采用的类比手法，它们极其巧妙地将那些晦涩难懂的分子机器运作机制，转化成了日常生活中易于理解的场景。比如，在描述线粒体呼吸链的电子传递过程时，作者将其比作一个精密设计的“能量工厂流水线”，每一个酶复合体都是一个专业的工序站，精准地控制着能量的释放与捕获。这种叙事策略极大地降低了初学者的门槛，使得即便是对生物化学知之甚少的读者，也能跟随作者的思路，领略到细胞能量引擎的壮丽与复杂。更令人称道的是，作者在深入讲解基础理论的同时，从未忘记将这些知识与临床应用紧密连接。他会突然插入一个关于罕见代谢病的案例分析，瞬间将理论的抽象性拉回到现实的紧迫感中，让人在敬佩于生命体设计之精妙的同时，也对疾病的无情有了更深刻的体会。这本书的行文流畅自然，读起来酣畅淋漓，仿佛正在与一位知识渊博且极富激情的导师进行一场深入的对话，而不是在啃食一本严肃的科学专著。
评分真正让这本书脱颖而出的，是它对“线粒体遗传学”这一前沿领域的系统梳理。作者对母系遗传的严谨阐述，清晰地划分了孟德尔遗传与线粒体DNA（mtDNA）遗传在原理上的本质区别，尤其是在解释异质性（Heteroplasmy）这一概念时，展示了高超的教学技巧。他没有回避其间的争议点和尚未完全解决的科学难题，而是以一种开放和批判性的态度，引导读者思考当前基因编辑技术（如碱基编辑）在mtDNA层面的伦理与技术瓶颈。书中对Leigh综合征和MELAS等经典mtDNA疾病的病理生理学分析，详尽得令人印象深刻，不仅描述了表型，更深入到了基因突变如何导致特定呼吸链复合物的功能缺失，最终影响到高耗能组织（如神经系统和肌肉）的功能。这种从基因突变到细胞能量危机再到临床症状的完整链条剖析，极具说服力。它不仅提供了知识，更提供了一种看待遗传病的全新视角——它不仅仅是基因的错误，更是细胞“内燃机”的故障，提醒我们解决问题的关键在于修复能量基础。
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