Mechanisms of Platelet Activation and Control (Advances in Experimental Medicine and Biology, Volume pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Plenum Press

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出品人:

页数:0

译者:

出版时间:1994-02-28

价格:USD 164.00

装帧:Hardcover

isbn号码:9780306446313

丛书系列:

图书标签:

• Platelets
• Activation
• Hemostasis
• Thrombosis
• Blood coagulation
• Platelet function
• Vascular biology
• Cardiovascular disease
• Pharmacology
• Biochemistry
• Molecular biology

好的，这是一本关于心血管系统、血液学和细胞信号传导的综合性书籍的简介，重点关注血小板以外的机制。 --- 心血管生物学与血液稳态前沿进展：从血管内皮到凝血级联的精细调控 ISBN: [请在此处插入实际书籍的ISBN，例如：978-1-4939-XXX-X] 出版商: [请在此处插入实际出版商名称，例如：Springer/Plenum Press] 丛书: Advances in Experimental Medicine and Biology, Volume [请在此处插入实际的卷号，例如：345 或其他不冲突的数字] 本书导言 心血管系统是生命活动的核心，其功能依赖于高度复杂的、动态平衡的分子和细胞网络。本书汇集了该领域顶尖研究人员的最新见解，深入探讨了除血小板激活和调控之外的、构成血液和血管稳态基础的关键生物学过程。我们聚焦于内皮细胞功能障碍、血管生成调控、凝血级联的内在机制，以及炎症反应在心血管病理生理学中所扮演的关键角色。本书旨在为研究人员、临床医生和生物医学科学家提供一个全面、前沿的视角，理解这些相互关联的系统是如何在健康和疾病状态下运作的。 第一部分：血管内皮细胞的生物学与功能失调 血管内皮是血液与组织之间的关键界面，其功能状态直接决定了血管张力、通透性和抗凝倾向。本部分详细阐述了内皮细胞的分子调控机制，以及内皮功能障碍（Endothelial Dysfunction, ED）在心血管疾病发生发展中的核心作用。 第一章：内皮稳态的分子基础 本章深入探讨了调控内皮细胞生物学的基础信号通路。重点分析了内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的激活和失活机制，以及一氧化氮（NO）如何通过cGMP通路调节血管舒张和内皮细胞的抗炎特性。此外，我们还探讨了内皮素-1（ET-1）及其受体（ETA和ETB）在血管收缩和细胞增殖中的作用，并详细比较了内皮糖萼（Endothelial Glycocalyx）的结构、功能及其在机械应力感应中的重要性。对这些基础通路的理解是解析下游病理变化的前提。 第二章：内皮功能障碍的早期标志与机制 内皮功能障碍常早于明显的动脉粥样硬化斑块形成。本章侧重于识别和量化内皮损伤的分子标志物，例如循环的内皮祖细胞（EPCs）的改变。详细讨论了氧化应激（Reactive Oxygen Species, ROS）的产生如何抑制eNOS活性，激活NADPH氧化酶，并促进内皮细胞向促炎表型转变。此外，还涵盖了不对称性二甲基精氨酸（ADMA）作为内源性eNOS抑制剂的药理学意义，及其在慢性肾脏病和心力衰竭中的积累机制。 第三章：炎症与动脉粥样硬化：内皮的“粘性”转变 动脉粥样硬化的核心是慢性炎症。本章聚焦于内皮细胞如何响应循环中的炎症因子，从一个屏障转变为一个促粘附的表面。详细分析了血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和E-选择素的基因表达调控，特别是NF-$kappa$B信号通路在诱导这些分子表达中的关键作用。讨论了低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰如何通过TLR（Toll-like Receptors）激活内皮细胞炎症级联反应。 第二部分：凝血级联反应的精细调控与病理生理学 凝血级联是维持血液完整性的关键防御机制，但其失调可导致血栓形成或过度出血。本部分将焦点从血小板表面转移至因子激活和抑制的内在酶促反应。 第四章：激活的分子动力学：内源性和外源性通路整合 本章详细梳理了经典的凝血因子瀑布模型，着重强调了因子VIIa/组织因子（TF）复合物在启动外源性通路中的决定性作用。随后，深入探讨了内源性通路的激活，特别是因子XII（FXII）在非血管损伤情况下（如接触激活）的潜在角色。重点分析了“细胞外”和“细胞内”激活的相互交叉点，即凝血酶原如何被FXa和FVIIIa复合物高效激活。 第五章：抗凝机制的分子靶点 机体必须精确地限制血栓的形成范围。本章全面介绍了主要的内源性抗凝系统。详细描述了抗凝血酶蛋白（AT）如何通过与肝素辅因子II（HCII）协同作用，灭活凝血酶（FIIa）和FXa。特别关注了C蛋白通路（Protein C Pathway），包括凝血酶与血栓调节蛋白（Thrombomodulin, TM）结合后激活的C蛋白（PC）及其辅助因子活化蛋白C辅因子（EPCR）的作用，以及它们如何协同降解FVa和FVIIIa。 第六章：凝血因子的基因多态性与血栓性疾病 凝血因子基因的常见多态性（如因子V Leiden突变和凝血酶原G2021A突变）显著影响血栓风险。本章分析了这些遗传变异如何通过分子机制导致抗凝蛋白功能受损或凝血因子过度活化。探讨了这些遗传易感性与后天风险因素（如口服避孕药、制动）之间的相互作用，以及现代分子诊断技术在识别高风险个体中的应用。 第三部分：非血小板驱动的血栓形成与血管重塑 血栓的形成是多因素的，需要一个稳定的支架和激活的内皮。本部分探讨了构成血栓核心的其他关键细胞和分子要素。 第七章：纤维蛋白网络的生物物理学与结构 血栓的稳定性严重依赖于纤维蛋白（Fibrin）的交联和结构。本章研究了凝血酶如何将纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，以及因子XIIIa（FXIIIa）催化的共价交联如何增强血栓的机械强度。讨论了纤维蛋白结构的异质性——例如，富含FVa的血栓与单纯的纤维蛋白血栓在溶解性上的差异。此外，还探讨了纤维蛋白溶解系统（溶栓）的关键酶，如组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）的调控。 第八章：血管生成与重塑的分子开关 血管生成（Angiogenesis）是修复损伤和疾病进展的关键过程。本章侧重于内皮细胞如何响应缺血信号进行增殖和迁移。核心讨论了血管内皮生长因子（VEGF）家族及其受体（VEGFR1-3）的信号传导轴，以及缺氧诱导因子-1$alpha$（HIF-1$alpha$）在调控VEGF表达中的核心作用。此外，探讨了血管生成抑制剂（如抗血管生成疗法）在肿瘤和某些慢性血管疾病中的应用前景。 第九章：细胞外基质在血液循环中的角色 血管壁的细胞外基质（ECM）不仅提供结构支持，还参与分子信号的储存和释放。本章分析了基底膜的组成成分，如层粘连蛋白和IV型胶原，以及它们如何通过整合素与内皮细胞相互作用。重点讨论了基质金属蛋白酶（MMPs）家族在ECM降解和血管重塑中的双重作用，以及MMP活性失衡如何促进血管壁的病理性重塑和动脉瘤的形成。 结论与未来方向 本书的收尾部分总结了内皮功能、凝血调控和血管重塑之间的复杂互动网络。我们展望了未来研究的趋势，包括单细胞多组学技术在解析异质性细胞群体中的应用，新型抗凝血和促血管生成疗法的开发，以及如何利用生物工程方法恢复受损的内皮功能。本书为理解和治疗广泛的心血管疾病提供了坚实的理论基础和实验指导。 ---

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**书评五：在临床转化维度上的深刻洞察与实用价值** 尽管本书的定位偏向基础研究，但其对血小板功能障碍的调控机制的探讨，却对临床药理学产生了深远的指导意义。作者在讨论抗血小板药物的作用靶点时，不仅仅是描述阿司匹林或氯吡格雷的作用，而是深入分析了为什么在特定患者群体中，这些药物会表现出反应不足（即所谓的“反应性高”）。这种机制层面的解析，直接指向了药物代谢酶的多态性以及内源性拮抗通路（如某些磷脂酶D的激活）对治疗效果的调制作用。我尤其关注了其中关于血小板微粒（PMP）在炎症和肿瘤转移中的潜在角色那几页内容，它提供了一个完全不同于传统凝血学的视角来看待这些小小的细胞碎片。这本书迫使临床研究人员去思考，我们目前基于分子模型开发的干预策略，是否遗漏了那些发生在微环境中的、由非典型信号介导的“控制失衡”现象。其对药物作用的深刻剖析，使其成为转化医学领域不可或缺的参考书目。

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**书评三：语言的严谨与学术的挑战性——对读者的智力要求极高** 坦率地说，这本书的阅读体验是富有挑战性的，它绝非轻松的入门读物。作者的叙述风格极为凝练，学术用语的密度极高，几乎每一句话都承载了大量的信息和跨学科的知识背景。这要求读者必须具备扎实的生物化学和细胞生物学基础，否则很容易在面对涉及复杂酶促反应动力学或膜脂不对称性维持机制的章节时感到力不从心。我尤其注意到，书中对于某些争议性热点（比如P2Y12受体的特定信号分支是如何被选择性抑制的）的处理方式，体现了一种高度的批判性思维，作者并未提供武断的结论，而是详尽地列出了支持和反对的实验证据，引导读者自己去权衡和判断。这种开放式的学术探讨，使得这本书更像是一场与领域内顶尖专家的深度对话，而非单向的知识灌输。对于那些希望挑战自己认知边界，并真正想在这一领域深耕的学者而言，这种难度的文本恰恰是其最大的魅力所在。

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**书评一：对实验方法的深入剖析，令人叹服的细节呈现** 这本书的价值，首先体现在它对实验方法的细致入微的描述上。作为一名长年在一线操作的科研人员，我深知实验的成败往往取决于细节的把握。这本书在这方面做得极为出色，它不仅仅是罗列出步骤，更是深入剖析了每一步背后的生物学原理和潜在的陷阱。比如，在描述血小板的提取和纯化过程中，作者对不同离心速度和缓冲液成分对血小板活性的影响进行了详尽的讨论，这比查阅任何标准操作规程（SOP）都要来得实用和有启发性。书中对于如何校准流式细胞仪以确保准确的荧光信号，以及如何设计对照组来排除非特异性激活的方案，都提供了前所未有的深度。我特别欣赏作者在“动态成像技术”一章中对活体成像技术应用的探讨，它展示了如何将静态的体外研究推向更接近生理状态的体内观察，这种视角转换对于理解复杂的凝血级联反应至关重要。阅读过程中，我不得不频繁停下来对照我手头的项目，并立即采纳了书中提出的几项关键改进措施。这本书不愧是实验医学领域的参考标准，它真正帮助我们将“知道”转变为“做到”。

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**书评二：理论框架的构建：从分子机制到系统功能的宏大视角** 这本书最令人印象深刻的，是它成功地将分子层面的细微变化，整合进一个宏观的、具有生理意义的调控网络中。它没有满足于仅仅描述单个受体或信号通路的功能，而是巧妙地构建了一个动态的、相互制约的控制系统模型。例如，在论述血小板粘附和聚集时，作者并未将GPIIb/IIIa的激活视为一个终点，而是将其置于一个由多种蛋白酶、磷脂酰丝氨酸翻转和微粒形成所构成的反馈循环之中。这种系统生物学的视角，极大地拓宽了我们对“激活与控制”这对矛盾统一体的理解。以往的教材往往将这些知识点割裂开来，而这本书则像一位高明的建筑师，清晰地展示了每块砖石是如何协同作用，构建起防止过度凝血这堵至关重要的生命防线。对于那些希望从基础研究走向临床转化的研究生来说，这本书提供的框架无疑是无价之宝，它指导我们如何提出更具临床相关性的研究假设，而不是仅仅停留在观察现象的层面。

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**书评四：跨越代际的知识积累与前沿视野的完美融合** 这本书的编撰体现了一种罕见的、横跨数十年知识积累的深度。它没有沉溺于对经典的重复叙述，而是巧妙地将百年前对凝血过程的初步观察，与近十年利用单细胞测序和冷冻电镜技术获得的最新结构信息无缝衔接起来。例如，书中对血小板表面受体构象变化的阐述，直接引用了最新的高分辨率结构数据，并结合经典的功能缺失突变实验结果进行对比分析。这种“历史的回响与未来的回响”的交织，让读者能够清晰地看到科学是如何一步步构建起来的。它让年轻的研究者明白，我们现在所依赖的许多“基础知识”，其背后的探索历程是多么艰辛和曲折。同时，书中对新兴的“免疫细胞与血小板相互作用”这一热点领域的关注，也表明了编者紧跟科研前沿的敏锐度。它成功地在维护经典的稳定性的同时，为未来十年的研究方向奠定了坚实的理论基础。

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