Excitatory Synaptic Mechanisms (Scandinavian Univ. Bks.) pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Universitetsforlaget, Oslo

作者:Per Andersen

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:1970-10

价格:0

装帧:Hardcover

isbn号码:9788200021797

丛书系列:

图书标签:

• 神经科学
• 突触
• 兴奋性突触
• 神经传递
• 神经元
• 大脑功能
• 电生理学
• 分子神经生物学
• 神经系统
• 生物物理学

神经科学前沿探索：从分子到系统的多维度解析 本书汇集了神经科学领域多个关键分支的最新研究成果，旨在为读者提供一个全面且深入的视角，审视复杂神经回路的构建、功能维持以及在健康与疾病状态下的动态变化。全书结构严谨，内容涵盖了从分子生物学基础到宏观行为学验证的广泛领域，特别侧重于神经可塑性、信息编码机制以及神经退行性疾病的病理生理学。 第一部分：神经元结构与分子基础 本部分首先回顾了神经元的基本结构和功能单元，重点探讨了离子通道和受体的结构动力学及其在静息膜电位和动作电位产生中的核心作用。详细介绍了电压门控离子通道（如 $ ext{Na}^+$, $ ext{K}^+$, $ ext{Ca}^{2+}$ 通道）的亚基组成、三维结构解析的最新进展，以及它们如何通过精确调控离子流，实现神经信号的快速、精确传递。 随后，深入剖析了神经递质的合成、释放、受体结合与失活过程。特别关注了谷氨酸能和 $ ext{GABA}$ 能系统的精细调控机制。对于谷氨酸受体，本书详述了 $ ext{AMPA}$、$ ext{NMDA}$ 及 $ ext{Kainate}$ 受体的功能异构体及其在突触传递强度调节中的角色。研究表明，受体亚基的替换和重新分布是实现长期增强作用 ($ ext{LTP}$) 和长期抑制作用 ($ ext{LTD}$) 的关键分子事件。同时，也探讨了代谢型受体（如 $ ext{mGluRs}$）在调控突触后信号转导通路，包括 $ ext{cAMP}$ 信号和 $ ext{IP}_3/ ext{DAG}$ 通路中的复杂调控作用。 此外，本部分还专题讨论了神经元的能量代谢。线粒体在神经元，尤其是突触末端的能量供应中扮演着至关重要的角色。我们分析了近年来关于神经元线粒体动态（融合与分裂）、质量控制（线粒体自噬）的研究，以及代谢物（如乳酸）如何在神经元和星形胶质细胞间穿梭，支持高强度的神经活动。 第二部分：突触可塑性与学习记忆 本部分聚焦于神经科学中最具活力的领域之一：突触可塑性。学习和记忆的存储被认为是依赖于神经连接强度的持久性改变。本书系统梳理了经典的突触可塑性模型，并将其置于最新的分子和细胞机制背景下进行审视。 详细阐述了突触后密度的重塑过程。这包括对骨架蛋白（如PSD-95家族蛋白）在调节受体定位和突触形态稳定性方面的作用的深入探讨。研究表明，突触后支架蛋白不仅是结构支撑，更是信号转导和可塑性诱导的关键节点。 着重介绍了钙离子的作用在短期与长期可塑性诱导中的“双重角色”。在短期可塑性中，钙离子主要通过直接激活激酶和磷酸酶（如 $ ext{CaMKII}$ 和 蛋白磷酸酶 $ ext{PP1/PP2B}$）来介导突触强度的快速调整。而在长期可塑性中，钙信号被放大并通过核内信号通路激活转录因子（如 $ ext{CREB}$），诱导新的蛋白质合成，从而实现连接的长期巩固。本书提供了关于 $ ext{CaMKII}$ 自身磷酸化和其在 $ ext{LTP}$ 维持中作用的最新电生理和成像数据。 我们还考察了突触可塑性的非经典形式，包括突触发生的动态变化（突触生长与脱落）、树突棘形态的快速变化，以及突触前后结构在经验依赖下的动态交互作用。这部分内容强调了“突触标记”和“维持”机制的复杂性，它们共同决定了信息存储的容量和稳定性。 第三部分：神经回路与信息编码 理解大脑如何处理信息，需要超越单个突触的分析，转向神经群体的活动。本部分探讨了神经回路的组织原理和信息表征方式。 首先，本书对大脑皮层的分层结构和局部环路进行了详细描述，强调了兴奋性（锥体神经元）和抑制性（中间神经元）细胞之间精确的平衡关系。特别关注了抑制性中间神经元的亚型多样性（如 $ ext{PV}^+$, $ ext{SOM}^+$, $ ext{VIP}^+$ 神经元）及其在调节皮层振荡和群体编码中的功能特异性。 深入探讨了信息编码的两种主要理论：速率编码和时间编码。通过对感觉皮层和运动皮层的最新多电极记录数据分析，本书探讨了群体向量理论如何描述复杂行为（如运动规划和决策制定）的神经表征。研究突出了振荡活动（如 $ ext{Theta}, ext{Gamma}$ 节律）在协调不同脑区信息流中的关键作用。 此外，本书还涵盖了神经回路的发育可塑性。详细介绍了关键窗口期内，神经元如何通过自发的活动和环境输入来精确布线和修剪突触连接，从而形成功能性网络。发育迟缓或错位如何导致终身的功能缺陷，为理解自闭症谱系障碍等发育性神经系统疾病提供了新的视角。 第四部分：神经退行性疾病的病理机制 本部分将前述的分子和回路知识应用于理解神经系统疾病。重点剖析了阿尔茨海默病 ($ ext{AD}$)、帕金森病 ($ ext{PD}$) 和肌萎缩侧索硬化症 ($ ext{ALS}$) 的核心病理特征。 针对 $ ext{AD}$，本书不仅回顾了淀粉样蛋白 ($ ext{A}eta$) 斑块和 Tau 蛋白缠结的经典模型，还侧重于探讨微胶质细胞和星形胶质细胞在疾病进展中的双重作用——既有清除损伤的作用，也可能因慢性激活而导致神经炎症和神经元损伤。同时，分析了早期的突触功能障碍，认为认知衰退可能先于大规模的神经元死亡。 在 $ ext{PD}$ 中，重点讨论了多巴胺能神经元的选择性丢失机制，包括氧化应激、线粒体功能障碍以及 $alpha$-突触核蛋白的错误折叠和传播。本书还介绍了一种新型观点：即运动症状的出现可能与早期的中枢和外周自主神经系统的 $alpha$-突触核蛋白病理有关。 对于 $ ext{ALS}$，本书聚焦于运动神经元死亡的分子事件，特别是 $ ext{TDP-43}$ 和 $ ext{SOD1}$ 等关键基因突变如何破坏 $ ext{RNA}$ 结合蛋白的功能，导致 $ ext{RNA}$ 错义、蛋白质聚集和最终的运动神经元凋亡。 本书的最终目标是整合这些复杂的信息，提供一个跨尺度的、动态的神经科学图景，促进未来针对神经系统疾病的靶向性治疗策略的开发。本书适合神经科学、生物医学工程、药理学及相关领域的高年级本科生、研究生以及专业研究人员阅读。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆