神经内科速查

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页数:366
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出版时间:2009-6
价格:39.00元
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isbn号码:9787509126752
丛书系列:
图书标签:
  • 神经内科
  • 速查手册
  • 临床指南
  • 神经病学
  • 诊断
  • 治疗
  • 急救
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具体描述

《神经内科速查》为《医师案头速查丛书》之一,共分为5章。第1章症状速查介绍了神经内科常见症状的病因和鉴别诊断;第2章疾病速查详述了神经内科常见疾病的诊断依据和治疗方法;第3章辅助检查速查及第4章药物速查分别讲解了神经内科常用检查和常用药物的选择、用法;第5章康复速查介绍了神经科康复医学的评定以及常见病的康复方法。全书语言简洁,条目清晰,适合于神经内科医师及全科医师参考使用。

现代病理生理学导论 书籍简介 《现代病理生理学导论》是一部全面、深入探讨人体疾病发生、发展及其机制的权威著作。本书旨在为医学院学生、住院医师以及从事生命科学研究的专业人士提供一个坚实的基础,使他们能够深刻理解疾病背后的分子、细胞和系统层面的变化。 第一部分:基础理论与研究方法 本书伊始,首先构建了病理生理学的理论框架。我们详细阐述了“内稳态”与“失代偿”的核心概念,并引入了现代医学对疾病状态的动态理解。这一部分深入探讨了遗传因素、环境暴露与疾病易感性之间的复杂交互作用。 1. 细胞与分子损伤的基础: 详细解析了缺氧、自由基损伤、炎症介质(如细胞因子和趋化因子)在细胞损伤和死亡(包括凋亡、坏死和新的程序性细胞死亡形式如焦亡)中的作用机制。特别关注了线粒体功能障碍在慢性疾病发展中的核心地位。 2. 炎症反应的精细调控: 不仅仅停留在经典的急性炎症描述,而是深入剖析了先天免疫与适应性免疫系统在持续性炎症反应中的双重角色。探讨了TLR、NLR等模式识别受体如何激活信号通路(如NF-κB和MAPK),以及这些通路如何调控炎症的持续与消退。 3. 稳态失衡与代偿机制: 阐述了机体如何通过代偿性反应来维持功能(如心肌肥厚、红细胞生成代偿),以及这些代偿机制在长期压力下如何转变为病理过程。 第二部分:器官系统疾病的病理生理学 本部分的重点是按照解剖学系统,系统梳理常见重大疾病的致病因素、发病机制、血液动力学改变、组织形态学变化及其临床表现之间的内在联系。 心血管系统疾病 动脉粥样硬化的进展: 详细描述了内皮损伤、脂蛋白(特别是氧化低密度脂蛋白LDL)的沉积、巨噬细胞泡沫化、平滑肌细胞迁移增生以及纤维帽形成的全过程。阐述了斑块不稳定性、血栓形成的分子机制。 高血压的机制: 探讨了肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统、内皮素以及新型激素(如内皮素-1、血管紧张素-(1-7))在血压调节失衡中的复杂网络作用。特别分析了高血压对靶器官(肾脏、心脏、脑血管)的结构和功能重塑。 心力衰竭的分子基础: 分为收缩功能不全和舒张功能不全。深入讲解了钙离子处理的异常(SERCA2a功能下降)、β-肾上腺素能受体脱敏、以及肌丝相关蛋白的修饰对心肌收缩力的影响。 呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD): 侧重于吸烟导致的慢性炎症如何引发气道重塑(小气道疾病)和肺实质破坏(肺气肿)。详细分析了蛋白酶-抗蛋白酶失衡(如弹性蛋白酶与α1-抗胰蛋白酶的失衡)。 哮喘的发病机制: 聚焦于Th2细胞介导的炎症反应、气道高反应性、以及气道重塑中涉及的杯状细胞增生和基底膜增厚。探讨了特定趋化因子在招募嗜酸性粒细胞中的作用。 肾脏与体液平衡 急性肾损伤(AKI): 重点剖析了缺血再灌注损伤的分子事件,如炎症细胞浸润、肾小管细胞的线粒体损伤与坏死。 慢性肾脏病(CKD)的进展: 阐述了蛋白尿、肾小球高滤过和肾间质纤维化作为疾病进展的共同病理通路。深入探讨了成纤维细胞激活和细胞外基质过度沉积的调控因子。 消化系统疾病 胃黏膜保护与损伤: 探讨了前列腺素、一氧化氮在维持胃黏膜屏障中的作用,以及幽门螺杆菌感染如何通过诱导细胞因子和破坏黏膜屏障导致溃疡形成。 炎症性肠病(IBD): 区分克罗恩病与溃疡性结肠炎的免疫学特征。分析了肠道微生物群失调、黏膜屏障功能障碍与宿主免疫反应失调(如Th1/Th17反应过度)之间的恶性循环。 内分泌与代谢疾病 2型糖尿病的病理生理学: 不仅描述了胰岛素抵抗,更深入解析了胰岛素抵抗在脂肪组织、肝脏和骨骼肌中的分子基础(如IRS-1磷酸化异常)。同时,探讨了胰岛 β 细胞的失代偿性衰竭过程。 肥胖的内分泌调控: 讨论了瘦素和脂联素等脂肪因子在能量代谢调节中的作用,以及它们在肥胖状态下的抵抗现象。 第三部分:疾病的系统性与交叉学科进展 本书的后半部分关注跨系统、跨学科的前沿领域,展示了现代病理生理学研究的广度和深度。 1. 肿瘤的微环境与血管生成: 详细阐述了肿瘤细胞如何劫持正常的细胞信号通路(如Ras/MAPK, PI3K/Akt)实现无限增殖。重点分析了肿瘤微环境(TME)中成纤维细胞、免疫细胞和新型血管网络(VEGF依赖及非依赖性)对肿瘤生长、侵袭和转移的决定性作用。 2. 衰老的病理生理学: 探讨了细胞衰老的分子标志(如p16, p21表达)、端粒缩短、以及细胞清除机制(自噬与溶酶体功能)的衰退在多系统功能障碍中的累积效应。 3. 微循环障碍与休克: 综合分析了感染性休克、出血性休克和心源性休克中,毛细血管收缩、内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血(DIC)如何共同导致组织灌注的严重障碍。 研究方法与未来展望 本书最后简要介绍了当前病理生理学研究的前沿技术,包括单细胞测序在疾病异质性分析中的应用、基因编辑技术(CRISPR/Cas9)在模拟疾病模型中的优势,以及系统生物学方法在疾病网络构建中的潜力。 通过这部著作,读者将建立起一个从基础分子到完整器官系统疾病的逻辑链条,为临床决策和转化医学研究提供深刻的理论支撑。

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读后感

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用户评价

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我必须强调这本书在数据可视化方面的出色表现,这对于理解复杂的神经系统病理机制至关重要。很多神经系统疾病,比如多发性硬化、重症肌无力,其病理生理过程涉及复杂的免疫细胞相互作用和信号通路。传统的文字描述往往晦涩难懂,容易产生歧义。然而,这本书引入了大量高质量的手绘流程图和信息图表,这些图示不仅美观,而且信息密度极高。例如,在介绍肌萎缩侧索硬化(ALS)的神经元退行性变过程时,它用一个三步流程图清晰地展示了兴奋性毒性、线粒体功能障碍和氧化应激是如何协同作用的,比我阅读过的任何一篇综述都更直观。此外,书中对于影像学特征的对比表格也做得极好,将CT、MRI、PET的典型表现用并列对比的形式呈现,使得区分不同病变的影像特征变得非常直观和容易记忆。这些视觉辅助工具,极大地降低了学习曲线,让初学者也能迅速抓住核心病理特征。

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这本书的检索系统设计简直是为高强度临床工作量身定制的,效率高到让人惊喜。市面上很多工具书的索引部分做得非常敷衍,要么是简单的首字母排序,要么是目录过于简单粗暴,导致在紧急情况下根本找不到精确的知识点。但这本手册的索引部分非常细致入微,它不仅包含了疾病的标准名称,还收录了大量的临床常见“关键词”和“症状组合”,比如“急性起病、伴发热、外周血淋巴细胞增多”这样的短语,都能直接对应到相关的鉴别诊断章节。更绝妙的是,它在关键章节的页眉和页脚处做了“快速导航条”,即便是盲翻书页,也能迅速判断当前页大概属于哪个大的疾病分类。我测试过几次在急诊环境下,从确定一个模糊的症状到找到治疗指南的用药剂量,整个过程压缩到了极短的时间内,这极大地减少了决策延误的风险。这种对“时间就是生命”理念的深刻理解,体现在每一个细节的检索优化上。

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这本书的装帧设计简直是令人眼前一亮!封面采用了那种磨砂质感的深蓝色,配上简洁的白色和亮眼的橙色字体,整体视觉效果非常高级和专业。拿到手里就能感觉到分量,纸张的质地也相当不错,不是那种廉价的纸张,印刷清晰,油墨均匀,即使是复杂的图表和CT扫描的图片,细节也能看得清清楚楚。我特别喜欢它侧边包边和书脊的加固处理,看得出来出版社在制作工艺上是下了功夫的。这种细节上的打磨,对于经常需要翻阅的医学工具书来说,简直是福音,不用担心用几次书脊就散架了。而且,书的开本设计也考虑到了便携性,虽然内容厚实,但尺寸拿在手上刚好合适,既保证了阅读的舒适度,又方便携带到临床一线去随时查阅。这本书的排版布局也做得非常人性化,内容区块划分清晰,各种符号、缩写都有明确的标注,让人在紧张的工作环境中快速定位所需信息,而不是被密密麻麻的文字淹没。光是光是拿到这本书,我就觉得物有所值,它不仅仅是一本工具书,更像是一件精致的专业装备。

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我第一次翻阅这本诊断手册时,最大的感受就是其逻辑严谨性和知识的深度融合。它并非简单地罗列疾病的症状和治疗方案,而是构建了一个清晰的、从病史采集到鉴别诊断的完整思维链条。比如在讨论头痛的鉴别诊断部分,作者没有停留在传统的“偏头痛、紧张性头痛”的划分上,而是巧妙地引入了最新的影像学和生物标志物研究成果,将临床表现与分子机制的最新进展结合起来。这种深度的融合,极大地提升了工具书的学术价值。我尤其欣赏它对罕见病和疑难病例的处理方式,它没有采用一笔带过的态度,而是针对性地给出了高级别的证据支持,并提供了详细的排除性诊断步骤。很多教科书在讲解这些内容时往往显得过于理论化,但这本手册的叙述风格却非常“落地”,它总是能将高深的理论知识转化为临床上可执行的决策路径,这对于我们这些需要处理复杂病情的临床医生来说,是至关重要的参考。

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从一个资深神经科医师的角度来看,这本书最大的价值在于它对治疗方案的“证据等级”划分非常清晰和保守,这体现了作者团队严谨的学术态度和对临床风险的敬畏之心。它并非简单地推荐“最新上市”的药物,而是会详细标注每一个治疗方案背后的研究级别(如A级证据、B级推荐等),并且会明确指出哪些是基于长期大规模随机对照试验(RCT)的结果,哪些是基于专家共识或小型队列研究。例如,在讨论中风的二级预防时,它对不同抗血小板药物的选择,给出了非常细致的适应症界限和禁忌症的强调,并特别指出了在合并其他基础疾病(如肾功能不全)时的剂量调整原则。这种“循证医学”的严谨性,让使用者在开具处方或制定干预措施时,内心更加踏实,避免了盲目跟风最新指南的风险。它真正做到了“工具”而非“教条”,是在为临床决策提供坚实的后盾。

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