Physiology of ALS and Related Diseases

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出版者:Elsevier Publishing Company
作者:
出品人:
页数:0
译者:
出版时间:1997-04-01
价格:USD 205.00
装帧:Hardcover
isbn号码:9780444825575
丛书系列:
图书标签:
  • ALS
  • 运动神经元疾病
  • 神经退行性疾病
  • 神经病理学
  • 生理学
  • 病理生理学
  • 肌肉萎缩
  • 神经保护
  • 诊断
  • 治疗
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具体描述

好的,这是为您准备的一份图书简介,内容完全围绕“Physiology of ALS and Related Diseases”之外的领域,聚焦于神经科学与运动生理学的其他重要主题。 --- 图书名称:神经元可塑性与高级认知功能:从突触重塑到决策机制 导言:探索大脑的动态构建与智能的涌现 本书旨在深入剖析神经科学领域中一个至关重要且快速发展的方向:神经元可塑性如何驱动高级认知功能的实现。我们不再仅仅关注疾病的病理生理学,而是将焦点投向健康大脑惊人的适应能力、学习的分子基础,以及这些基础如何整合形成复杂的决策和行为模式。 本书系统地梳理了从最基础的突触水平到宏观的脑网络层面,信息处理和功能重塑的完整图景。我们相信,理解“正常”或“优化”的神经系统动态过程,是未来所有神经科学研究的基石。 第一部分:突触连接的动态与分子机制 本部分专注于构成所有信息传递和学习记忆的微观结构——突触。我们将详细探讨突触传递的生化基础、信号转导通路,以及环境和经验如何永久性地改变这些连接的强度和效率。 第一章:突触传递的精细调控 我们从神经递质的释放和受体激活的动力学开始。探讨谷氨酸能(如AMPA和NMDA受体)和GABA能系统的动态平衡。重点分析钙离子内流在即时突触增强(Facilitation)和抑制中的关键作用。 第二章:长时程可塑性(LTP与LTD)的分子签名 长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)是学习和记忆的细胞基础。本章详细阐述了参与LTP/LTD的信号级联反应,包括CaMKII、MAPK通路以及内吞作用(Endocytosis)和外排作用(Exocytosis)如何精确地调控突触后膜受体的数量和功能。我们还将介绍突触前重塑的机制,如释放概率的改变。 第三章:树突棘的形态发生与功能关联 树突棘是突触发生的主要位点,其形态(大小、形状、运动)直接反映了突触的强度。本章结合高分辨率活体成像技术,探讨肌动蛋白细胞骨架(Actin Cytoskeleton)在树突棘塑性中的核心地位,以及形态变化如何影响信号的输入和整合。 第二部分:神经回路的重塑与环境的印记 可塑性并非孤立地发生在单个突触,而是通过回路的重组实现对外界信息的长期编码。本部分将视角提升到神经元群和局部回路的层面。 第四章:发育期可塑性与关键期 介绍神经系统在生命早期对环境输入的高度敏感性。探讨视觉皮层、听觉皮层等区域的关键期现象,以及过度或缺乏刺激如何导致这些区域永久性地固化或功能缺失。重点分析髓鞘形成(Myelination)对信息处理速度的调节作用。 第五章:经验依赖性重塑与功能整合 关注成年大脑在面对新知识、新技能时的适应性。讨论皮层柱(Cortical Columns)的功能边界如何通过使用和非使用进行调整。特别关注感觉替代(Sensory Substitution)实验中,一个感觉皮层区域被重新分配给另一个感觉模态的机制。 第六章:神经发生与回路的整合 探讨海马体和嗅球等区域的成人神经发生(Adult Neurogenesis)。研究新生的颗粒细胞如何有效地并入现有回路,以及这种机制在情景记忆形成和空间导航中的具体贡献。 第三部分:高级认知功能的神经基础 本部分将分子和回路层面的知识应用于解释人类最复杂的行为——决策、注意力和工作记忆。 第七章:工作记忆的暂存与维持 工作记忆是大脑进行复杂推理的前提。本章聚焦于前额叶皮层(PFC)的持续性神经元活动(Persistent Firing)模型。分析PFC如何通过特定的离子通道和兴奋性/抑制性神经元间的相互作用,在没有持续输入的情况下,维持信息表征。 第八章:决策制定的神经回路动力学 决策过程是多种信息整合和风险评估的结果。本章利用计算神经科学模型,分析基底神经节(Basal Ganglia)和眶额叶皮层(OFC)在选择行动方案中的作用。探讨多巴胺系统如何对预测误差进行编码,从而调整未来的决策权重。 第九章:注意力网络与抑制控制 注意力是将有限的认知资源分配给特定刺激的能力。本章详细描述了由顶叶和额叶区域构成的显著性网络(Salience Network)和中央执行网络(Central Executive Network)的交互作用。分析内侧前额叶(mPFC)在抑制无关信息和行为冲动中的“刹车”机制。 结语:超越固定模型的未来展望 本书以对神经元可塑性的全面阐述收尾,强调了大脑的“可塑性”而非“固定架构”才是生命适应性的核心。我们展望未来的研究方向,包括利用光遗传学和化学遗传学工具,更精确地调控特定回路的连接强度,以期达到增强学习效率和修复功能障碍的潜在目标。本书为神经科学家、认知心理学家及对大脑运作机制感兴趣的研究人员提供了一个全面且动态的参考框架。

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读后感

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用户评价

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《ALS和相关疾病的生理学》这本书,给我带来的最深刻印象是它对疾病机制的细致入微的刻画。书中对ALS的发病过程,从最初的细胞损伤到最终的神经功能丧失,进行了层层剥茧的分析。我特别被书中关于神经胶质细胞在疾病进展中的作用的论述所吸引,这部分内容揭示了中枢神经系统中复杂的细胞互作,以及这些互作如何影响疾病的进程。作者对于不同研究方法的介绍,也让我了解了科学家们是如何一步步揭示这些复杂的生理过程的。这本书的科学性毋庸置疑,同时,它在叙述过程中也始终保持着一种人文关怀的温度,让我在学习科学知识的同时,也能感受到对患者的尊重和对生命的热爱。对“相关疾病”的深入探讨,让我看到了ALS并非孤立存在,它与许多其他神经系统疾病共享着某些病理生理学特征,这种跨越性的分析,为我们理解神经系统疾病的整体性提供了新的视角。阅读这本书,我不仅增长了知识,更拓宽了视野,对神经退行性疾病的认识上升到了一个新的高度。

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第一次阅读《ALS和相关疾病的生理学》这本书,我立刻被它那种深邃的学术氛围所吸引。作者以其深厚的专业功底,将ALS这一复杂疾病的生理学基础阐述得淋漓尽致。书中对于神经元损伤机制的论述,比如线粒体呼吸链的缺陷、内质网应激反应等,让我得以窥见疾病背后精密的分子生物学调控。我尤其欣赏书中对于不同遗传因素和环境因素在ALS发病中作用的分析,这使得疾病的成因变得更加立体和复杂。作者并没有简单地罗列事实,而是深入分析了这些因素是如何相互作用,最终导致神经细胞的死亡。对于“相关疾病”的讨论,更是这本书的一大亮点,它将ALS置于更广阔的神经退行性疾病谱系中进行比较,揭示了它们在病理生理学上的共性,这对于研究者来说,无疑是极具价值的参考。整本书的结构严谨,逻辑清晰,语言专业但又不失可读性,让我沉浸在知识的海洋中,收获良多。

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从一位对ALS知之甚少的普通读者角度来看,《ALS和相关疾病的生理学》这本书,其专业性和严谨性着实令人赞叹。我过去对ALS的认识仅限于它是一种影响运动能力的疾病,而这本书则将我带入了一个更为广阔的科学世界。书中关于神经元结构、功能以及它们之间通讯机制的介绍,为我理解神经退行性疾病奠定了基础。我尤其对书中关于神经肌肉接头功能障碍的描述感到震撼,这直接解释了患者为何会逐渐丧失控制肌肉的能力。作者用非常清晰的语言,将那些听起来十分高深的生物学概念,如基因突变、细胞凋亡等,解释得浅显易懂。这本书并没有回避问题的复杂性,反而鼓励读者去直面挑战。它对于“相关疾病”的阐述,让我意识到,许多看似独立的疾病,可能在生理学层面有着千丝万缕的联系,这种联系的揭示,为未来的医学研究提供了宝贵的启示。我感觉自己像是在一位经验丰富的教授的指导下,进行了一次系统的学习,收获颇丰。这本书的价值在于,它不仅普及了科学知识,更重要的是,它激发了我对生命科学奥秘的探索欲望。

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作为一名对神经科学充满好奇的读者,《ALS和相关疾病的生理学》这本书,简直是一本宝藏。书中对ALS的各项生理学指标的解读,无论是蛋白质聚集、基因表达异常,还是细胞骨架的破坏,都描绘得细致入微。我尤其被书中关于神经元突触可塑性改变的分析所打动,这直接关系到神经信号的传递效率,也解释了疾病为何会导致功能失调。作者在叙述过程中,巧妙地穿插了一些历史性的研究突破,让我了解了科学家们是如何一步步攻克难题,这也为我提供了不竭的动力。对“相关疾病”的探讨,也让我看到了ALS在更广泛的神经退行性疾病谱系中的位置,这种宏观的视角,让我在理解个别疾病的同时,也能把握整体的趋势。这本书不仅满足了我的求知欲,更激发了我对生命科学未来发展的无限遐想。

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《ALS和相关疾病的生理学》这本书,给我的感觉是它像一位严谨的科学侦探,一丝不苟地剖析着ALS的每一个细微线索。书中对于神经递质失衡、蛋白质错误折叠、线粒体功能障碍等关键病理机制的解读,让我对疾病的发生发展有了全新的认识。我印象深刻的是,作者详细阐述了谷氨酸兴奋性毒性在ALS中的作用,以及氧化应激对神经细胞造成的伤害。这些理论性的解释,配以图文并茂的插图,让复杂的生物化学过程变得触手可及。书中的每一章节都像是一个精心设计的谜题,引导读者一步步接近ALS的真相。它不仅仅是关于“是什么”的问题,更是深入到“为什么”和“如何”的层面。对于“相关疾病”的讨论,也并非蜻蜓点水,而是有理有据地将其与ALS进行比较,揭示出它们在分子生物学层面的相似之处,这无疑为研究者提供了新的思路和方向。我尤其欣赏作者在讨论一些前沿研究时,那种审慎而又充满探索精神的笔调。这本书并非为了提供简单的答案,而是为了激发更深入的思考,引导读者去探索未知。读完这本书,我仿佛参与了一场精彩绝伦的科学推理,对ALS的生理学有了更深刻、更立体、也更具前瞻性的理解。

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读《ALS和相关疾病的生理学》这本书,我最大的感受是它仿佛打开了一扇通往大脑深处秘密的大门,让我得以一窥那些悄无声息却又如此具有毁灭性的神经退行性疾病背后的生物学机制。书中对肌萎缩侧索硬化(ALS)的详尽解读,不仅仅是冰冷的科学数据堆砌,更像是一次深入人心的探险。我特别被书中关于运动神经元退化的过程描述所吸引,那些精妙的分子信号传导,那些细胞内的复杂互动,在作者的笔下变得生动而清晰。我开始理解,为何这个疾病如此棘手,为何它会逐步蚕食一个人身体的控制力。书中对不同亚型的ALS的区分和分析,也让我意识到,这并非一种单一的疾病,而是背后隐藏着多种多样的病理生理学途径,这对于未来靶向治疗的研究无疑具有至关重要的意义。此外,它对“相关疾病”的探讨,更是拓展了我的视野,让我了解到ALS与其他神经退行性疾病在分子层面可能存在的共性与差异,这种跨疾病的视角,对于建立更全面的疾病理解框架至关重要。作者在叙述中穿插了一些研究进展的历史,这让我看到了科学探索的艰辛与伟大,也让我对未来充满希望,相信人类终将攻克这些顽疾。整本书读下来,我感觉自己对神经科学的认识水平得到了极大的提升,也对那些饱受ALS折磨的患者及其家庭有了更深切的理解和同情。

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《ALS和相关疾病的生理学》这本书,给我最直观的感受是它极具启发性。它并没有仅仅停留在对ALS病理生理学现象的描述,而是深入探讨了其背后的分子机制和细胞信号通路。书中关于神经炎症在ALS发病中的作用的阐述,让我意识到,这不仅仅是神经元本身的损伤,更是一个复杂的免疫反应过程。作者在分析每一个环节时,都力求做到详尽和准确,这使得整本书读起来既严谨又充满说服力。对于“相关疾病”的讨论,更是让我看到了ALS与其他神经系统疾病之间的潜在联系,这种联系的揭示,对于拓展疾病的诊断和治疗思路具有重要的意义。阅读这本书,我感觉自己仿佛置身于一个活跃的科学研究讨论会中,不断接收着新的信息和观点,对ALS的生理学有了更深刻、更立体的认识。

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从一个对ALS略有了解的读者的角度,《ALS和相关疾病的生理学》这本书,提供了一个更为全面和深入的视角。书中关于ALS发病机制的解读,不再局限于表面的症状,而是深入到细胞和分子层面。我特别被书中关于神经纤维运输障碍的论述所吸引,这解释了为何神经元长距离的信号传递会受到影响,进而导致运动功能的丧失。作者在分析每一个病理机制时,都引用了大量的最新研究成果,这让我感受到这本书的权威性和前沿性。此外,对“相关疾病”的探讨,也为我理解ALS与其他神经退行性疾病之间的联系提供了重要的线索。这本书的价值在于,它不仅为专业研究者提供了宝贵的参考资料,也为像我这样的普通读者,打开了一扇深入了解复杂疾病的大门,让我能够以更科学、更理性的态度去面对和理解这些疾病。

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《ALS和相关疾病的生理学》这本书,给我的阅读体验是,它就像一位循循善诱的老师,将复杂的生理学知识娓娓道来。书中对ALS的细胞和分子病理机制的解析,清晰而有条理。我特别对书中关于神经轴突运输障碍的描述印象深刻,这让我理解了神经元内部物质运输为何会受阻,进而导致疾病的发生。作者在解释这些复杂概念时,运用了大量生动形象的比喻和类比,让非专业读者也能轻松理解。对于“相关疾病”的讨论,更是将ALS置于一个更广阔的医学背景下进行考察,揭示了不同疾病之间的共性与差异,这为我打开了新的思路。阅读这本书,我不仅学到了关于ALS的生理学知识,更重要的是,它培养了我一种科学探索的精神,让我对人类认识和征服疾病的未来充满了信心。

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《ALS和相关疾病的生理学》这本书,对于我这个非专业读者来说,是一次极具挑战但也极其 rewarding 的阅读体验。书中关于神经元能量代谢、氧化还原平衡以及细胞信号通路等内容的阐述,虽然专业性很强,但通过作者的细致讲解,我还是能逐步理解。我印象深刻的是,书中对细胞凋亡机制的详细描述,这让我了解到,神经细胞的死亡并非偶然,而是遵循着一套复杂的生物学程序。作者在解释这些机制时,往往会引用大量的研究数据和文献,这充分体现了这本书的科学严谨性。对于“相关疾病”的分析,我更是觉得耳目一新,它让我看到,许多看似不相关的疾病,可能在分子层面有着共同的发病机制,这种跨学科的视角,对于医学研究的未来发展具有重要的启示意义。阅读这本书,我感觉自己像是在进行一场脑力马拉松,虽然过程艰辛,但最终的收获却是巨大的。

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