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出版者:Humana Pr Inc

作者:Davenport, Anthony P. 编

出品人:

页数:256

译者:

出版时间:2005-3

价格:$ 157.07

装帧:HRD

isbn号码:9781588294203

丛书系列:

图书标签:

• Receptor Binding
• Biochemistry
• Pharmacology
• Drug Discovery
• Molecular Biology
• Assay Techniques
• Protein Chemistry
• Affinity Chromatography
• Radioligand Binding
• Signal Transduction

《细胞信号转导与分子互作研究新进展》 本书导言 细胞信号转导是生命活动的基础，它介导了细胞对内外环境刺激的感知、整合与应答。近年来，随着生物技术和分子生物学工具的飞速发展，我们对信号通路复杂性的认识达到了前所未有的深度。本书聚焦于当前细胞信号转导研究领域的前沿热点，系统梳理了新兴的技术手段、关键的信号分子及其调控机制，旨在为广大生命科学研究者提供一个全面、深入的学习和参考平台。本书内容涵盖了从膜受体激活到核内转录因子调控的完整链条，特别强调了信号分子间的交叉对话以及在稳态维持和疾病发生发展中所扮演的角色。 第一部分：新型信号转导通路解析 第一章：G蛋白偶联受体（GPCRs）的精细调控 GPCRs作为最大的膜蛋白家族，是药物研发的核心靶点。本章深入探讨了GPCRs在激活后复杂的信号放大和下调机制。我们不仅回顾了经典的$ ext{G}alpha_s, ext{G}alpha_i, ext{G}alpha_q$通路，更侧重于近年来发现的非经典信号转导模式，如$eta$-arrestin介导的信号偏好性（biased agonism）调控。详细阐述了受体水平的磷酸化修饰（如GPCR激酶GRKs的作用）如何影响受体向内吞作用的转移及其复苏过程。此外，本章还讨论了受体异源二聚体（heterodimerization）的形成如何重塑下游信号输出，以及这些新发现对药物设计策略的指导意义。 第二章：受体酪氨酸激酶（RTKs）的动态激活与结构基础 RTKs在细胞增殖、分化和存活中起着核心作用。本章聚焦于RTK激活过程中的分子事件。详细分析了配体结合后二聚化、跨磷酸化以及磷酸酪氨酸残基作为“停靠位点”招募下游效应蛋白的分子基础。重点介绍了近年来利用冷冻电镜（Cryo-EM）技术解析的多种RTK在激活态和抑制态下的高分辨率三维结构，这些结构信息极大地促进了我们对激酶结构域激活机制的理解。内容还包括了RTK信号的负反馈机制，特别是通过蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）对信号的精确“刹车”作用。 第三章：类固醇激素受体与核内信号整合 本章探讨了激素信号跨膜转运至细胞核内，并直接调控基因表达的过程。详细描述了经典核受体（如雌激素受体ER、雄激素受体AR）的配体依赖性和配体非依赖性激活模式。特别关注了受体在转录激活复合体（TACs）的组装中扮演的角色，以及伴侣蛋白（如热休克蛋白HSPs）如何维持受体的跨膜运输和细胞质储存状态。同时，本章也涵盖了非经典转录调控机制，如受体在细胞质中的快速信号转导功能。 第二部分：信号传导的关键分子与机制 第四章：磷脂信号学：从膜到细胞质的桥梁 脂质分子在细胞信号传导中扮演着“第二信使”的角色。本章系统阐述了磷脂酶（如 $ ext{PLC}, ext{PLA}_2, ext{PI3K}$）如何响应膜表面信号，产生具有生物活性的脂质信号分子（如 $ ext{PIP}_3, ext{IP}_3, ext{DAG}$）。详细分析了这些脂质代谢物如何招募和激活胞质激酶，例如 $ ext{AKT}$（通过 $ ext{PH}$ 结构域）和 $ ext{PKC}$ 家族。章节还讨论了脂质信号在细胞骨架重塑和囊泡运输中的瞬时调控作用。 第五章：小GTP酶的分子开关：Rho家族与Ras家族 $ ext{Ras}$ 和 $ ext{Rho}$ 家族的小GTP酶是信号网络的核心节点。本章深入剖析了它们通过鸟苷酸交换因子（GEFs）激活和通过GTPase激活蛋白（GAPs）失活的分子机制。重点阐述了 $ ext{Ras}$ 通路如何驱动细胞增殖（$ ext{MAPK}$ 级联），以及 $ ext{RhoA}, ext{Rac1}, ext{Cdc42}$ 如何精确调控肌动蛋白细胞骨架的形成和细胞迁移。通过对特定突变体的分析，揭示了这些分子在肿瘤发生中的致病性激活。 第六章：泛素化与蛋白降解在信号通路中的调控作用 蛋白的稳定性和信号的时序性受到泛素化修饰的严格控制。本章详细介绍了 $ ext{E1}, ext{E2}, ext{E3}$ 泛素连接酶系统如何实现对信号蛋白的单泛素化、多聚泛素化或 $ ext{K48}$ 链连接。重点分析了诸如 $ ext{NF-}kappa ext{B}$ 激活中 $ ext{I}kappa ext{B}$ 的选择性降解，以及细胞周期调控中周期蛋白的降解。此外，本书也探讨了非经典的泛素化（如 $ ext{K63}$ 链）在信号转导中的“平台”构建作用。 第三部分：信号网络与细胞命运决定 第七章：细胞对炎症因子的响应机制 炎症是机体应对损伤和感染的核心防御反应，由细胞因子和趋化因子驱动。本章聚焦于细胞因子受体激活后的信号传导，特别是 $ ext{JAK/STAT}$ 通路。详细描述了细胞因子结合如何诱导 $ ext{JAK}$ 激酶的活化、对 $ ext{STAT}$ 蛋白的磷酸化，以及 $ ext{STAT}$ 二聚化后进入细胞核的动态过程。同时，本章也讨论了炎症反应中 $ ext{MAPK}$ 和 $ ext{NF-}kappa ext{B}$ 通路的协同参与，以及信号如何被负反馈通路精确关闭以避免慢性炎症。 第八章：细胞周期调控与关键检查点 细胞周期是细胞命运决定的重要环节。本章围绕周期蛋白依赖性激酶（CDKs）和周期蛋白（Cyclins）的动态组合展开。详细解析了 $ ext{Rb}$ 蛋白磷酸化如何释放 $ ext{E2F}$ 转录因子，从而驱动细胞从 $ ext{G}1$ 期进入 $ ext{S}$ 期。重点阐述了 $ ext{DNA}$ 损伤等应激信号如何激活 $ ext{ATM/ATR}$ 激酶，进而磷酸化并抑制 $ ext{CDK}$ 活性，在 $ ext{G}1/ ext{S}$ 和 $ ext{G}2/ ext{M}$ 检查点“暂停”细胞周期，以确保遗传物质的完整性。 第九章：细胞死亡信号通路的前沿研究 细胞凋亡、坏死和焦亡是维持组织稳态的关键过程。本章着重分析了内源性和外源性凋亡通路的启动机制，重点讨论了 $ ext{Fas/FasL}$ 诱导死亡受体复合物（DISC）的组装，以及 $ ext{Caspase}$ 激活的级联放大效应。此外，本章还整合了关于线粒体通透性转换孔（MPTP）的调控、凋亡相关蛋白（如 $ ext{Bcl}-2$ 家族）的相互作用，以及新兴的程序性坏死（Necroptosis）信号机制。 结语 本书力求在理论深度和应用广度上达到平衡，为读者提供理解复杂细胞系统调控逻辑的坚实基础。未来的信号转导研究将更加依赖于单细胞和空间解析技术，本书所介绍的分子机制将是解读这些高分辨率数据的理论基石。

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