具体描述
Cell Migration matches nearly all research areas in cell and developmental biology, genetics, and biomedicine. The field shows radical progress powered by the combination of new genomic tools, cell labeling techniques and the incorporation of new model systems. This is the first book to comprehensively cover cell migration from the identification of molecular mechanisms to the understanding of certain pathological disorders and cancer development.
书名： 神经回路的可塑性与适应 书籍简介 《神经回路的可塑性与适应》 深入探讨了中枢神经系统（CNS）如何构建、维持并动态重塑其复杂的连接网络。本书旨在为神经科学家、生物物理学家以及对认知与行为的神经基础感兴趣的研究人员提供一个全面且前沿的视角，聚焦于神经回路在生命周期中对经验、学习、环境变化以及损伤的响应机制。 本书结构分为五个主要部分，层层递进地解析了可塑性的分子、细胞、系统和行为层面。 --- 第一部分：回路构建的基础与稳态维持 第一章：发育中的突触形成与修剪 本章详述了在胚胎和幼年期，神经元如何精确地导航、投射并建立初步的突触连接。我们着重分析了生长锥的分子导向机制，包括趋化因子（如Netrins, Slits, Ephrins）在轴突引导中的关键作用。同时，对早期建立的过度连接如何通过经验依赖和非依赖性的修剪过程被优化，以形成高效的、功能特化的回路进行了深入讨论。讨论涵盖了基质金属蛋白酶（MMPs）和补体系统在突触消除中的新兴作用。 第二章：经验依赖性可塑性的分子开关 本章聚焦于成年神经元如何通过调节突触强度来实现经验存储。我们详细解析了长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的生化级联反应。重点阐述了NMDA受体介导的钙离子内流如何作为核心“合子”，激活不同的信号通路（如CaMKII, MAPK, PI3K），进而调节突触后致密结构（PSD）的组成和功能。此外，本章还探讨了内吞作用和外排作用对AMPA受体数量的快速调控机制。 第三章：结构可塑性与细胞骨架动力学 神经元形态的改变是实现长期可塑性的物理基础。本章深入研究了突触后树突棘的形态变化——从细小的“丝状”结构到成熟的“蘑菇状”结构——如何反映突触的有效性和稳定性。我们详细审视了肌动蛋白细胞骨架的动态调控，包括Rho GTPases（如RhoA, Rac1, Cdc42）家族在树突生长、分支和棘体形态维持中的精确时空调控作用。此外，微管的稳定化对轴突和树突形态的长期影响亦是讨论的重点。 --- 第二部分：学习、记忆与功能重塑 第四章：神经编码与回路适应性 本章将焦点从单个突触转移到神经元群体的活动模式。我们探讨了细胞群体如何通过同步化、振荡（如Theta和Gamma波）以及稀疏编码策略来表征信息。重点分析了在学习过程中，特定神经元群（Ensembles）的激活模式如何被强化或抑制，形成稳定的记忆痕迹。对记忆再巩固过程中涉及的转录因子（如CREB）和表观遗传修饰（如组蛋白乙酰化）在巩固长期记忆网络中的作用进行了详尽的阐述。 第五章：感觉皮层的拓扑重组 感觉系统，尤其是视觉和听觉皮层，是研究回路可塑性的典范。本章详细考察了代偿性塑性（Compensatory Plasticity）和导向性塑性（Experience-Dependent Plasticity）。以视觉皮层为例，本章分析了单眼剥夺实验中优势眼和非优势眼区域的皮层柱如何重新分配对输入信号的敏感度。我们还探讨了在听觉皮层中，对特定频率或时间模式的持续暴露如何导致特征选择性神经元的频率映射偏移。 第六章：运动控制与技能习得 运动学习涉及小脑、基底神经节和运动皮层之间复杂的交互作用。本章重点分析了运动技能习得过程中，皮层-基底节环路（Cortico-Basal Ganglia Loops）如何通过“试错”过程来优化运动序列。对小脑浦肯野细胞（Purkinje Cells）的适应性学习机制，特别是其对苔藓纤维和上行纤维输入的时序调节，进行了深入的生物物理建模分析。 --- 第三部分：环境与生理因素对可塑性的影响 第七章：神经发生与情境依赖性可塑性 本章关注成年哺乳动物大脑中新生神经元的整合，特别是在海马齿状回（DG）和嗅球。我们研究了新生神经元如何通过其独特的电生理特性（如更低的阈值和更快的适应性）对新环境或压力做出反应。重点分析了新生神经元在情境记忆编码中的作用，以及环境丰富化如何促进其存活和功能整合。 第八章：代谢与内分泌对回路功能的影响 回路的可塑性并非孤立于其微环境。本章探讨了全身性因素如何调节中枢回路的可塑性。深入分析了皮质醇（糖皮质激素）在急性压力下对突触可塑性的增强作用，以及慢性压力导致的长期功能障碍。此外，对胰岛素信号通路、瘦素和甲状腺激素在轴突生长和神经元成熟中的关键作用也进行了详细讨论。 第九章：睡眠与突触稳态 睡眠被认为是清除白天累积的突触痕迹、维持回路动态范围的关键过程。本章详细考察了慢波睡眠（SWS）期间发生的“突触稳态假说”（Synaptic Homeostasis Hypothesis, SHY）。我们探讨了在SWS期间，全局性的小幅度突触强度下调如何释放神经元饱和度，同时保留学习到的信息比例。对睡眠剥夺对LTP阈值和信息容量的负面影响进行了系统回顾。 --- 第四部分：病理状态下的回路失调 第十章：癫痫发作与兴奋性/抑制性失衡 癫痫被视为一种回路过度兴奋和异常同步化的疾病。本章研究了在癫痫发作的病理过程中，GABA能抑制性神经元功能障碍（如GABA-A受体去敏感化或抑制性中间神经元丢失）如何破坏回路的抑制/兴奋平衡。通过对海马体切片的研究，我们分析了回路在慢性癫痫模型中如何发展出异常的侧支触合（Collateral Synaptogenesis）和兴奋性增强。 第十一章：神经退行性变中的回路连接断裂 在本章中，我们将重点放在阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）的早期回路损伤机制。对于AD，我们考察了可溶性淀粉样蛋白寡聚体如何直接干扰突触传递，特别是对PSD的结构破坏和NMDA受体功能的阻断。对于PD，则关注多巴胺能神经元的丢失如何导致纹状体回路中直接通路和间接通路的失衡，从而影响运动启动和习惯的形成。 第十二章：精神疾病中的功能连接异常 精神分裂症、抑郁症和自闭症谱系障碍（ASD）通常表现为功能连接模式的改变。本章通过功能磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）数据，探讨了在这些疾病中，远距离脑区间的同步性（例如默认模式网络DMN）异常增强或减弱的现象。我们探讨了与突触粘附分子（如Neurexins/Neuroligins）遗传缺陷可能导致的连接组学异常。 --- 第五部分：修复与干预策略 第十三章：损伤后的神经再生与瘢痕形成 中枢神经系统损伤后的修复受多种因素阻碍。本章详细分析了星形胶质细胞和少突胶质细胞瘢痕的分子组成，特别是抑再生分子（如CSPGs）的作用机制。同时，也探讨了新兴的策略，如靶向抑制生长抑制信号通路（如PTEN/mTOR）以促进轴突再生。 第十四章：靶向可塑性的治疗干预 本章汇集了利用可塑性原理设计的最新临床干预措施。深入讨论了经颅磁刺激（TMS）和经颅直流电刺激（tDCS）如何通过调节皮层兴奋性阈值来增强或减弱特定回路的可塑性窗口。此外，对利用行为训练结合药理学干预（如促进BDNF释放的药物）以最大化功能恢复潜力的联合治疗方案进行了案例分析。 第十五章：生物电子学与回路调控 本书的最后一部分展望了未来技术在回路调控中的应用。讨论了深部脑刺激（DBS）在帕金森病和强迫症中的精确电生理机制，即如何通过高频刺激重置异常的基底神经节节律。同时，我们还探讨了光遗传学和化学遗传学工具如何被用于在非损伤模型中，实现对特定神经元类型或特定时间点的回路活动的精确“读写”操作，为理解和干预复杂认知功能提供了前所未有的分辨率。
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