Answers to Frequently Asked Questions in Parkinsons Disease

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出版者:Acorn Pub
作者:David L. Cram
出品人:
页数:184
译者:
出版时间:2002-5
价格:19.95
装帧:Pap
isbn号码:9780971098886
丛书系列:
图书标签:
  • 帕金森病
  • 疾病问答
  • 神经病学
  • 健康指南
  • 医学科普
  • 患者教育
  • 疾病管理
  • 症状缓解
  • 家庭护理
  • 自我管理
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具体描述

神经退行性疾病的交叉视角:从阿尔茨海默病到肌萎缩侧索硬化 本书聚焦于当前神经科学研究领域中,几类重要的、具有显著临床挑战性的神经退行性疾病。它旨在提供一个跨学科的、深入的视角,探讨这些疾病的发病机制、诊断技术的最新进展以及当前治疗策略的局限性与未来方向。本书的读者群主要面向神经科医生、神经科学研究人员、临床药理学家以及对神经退行性病理学有深入兴趣的高级学生。 第一部分:疾病的分子病理学基础 第一章:淀粉样蛋白与Tau蛋白的错误折叠级联反应 本章详细阐述了阿尔茨海默病(AD)的核心病理特征:淀粉样蛋白- $eta$(A$eta$)的沉积及其在神经毒性中的作用,以及由过度磷酸化Tau蛋白形成的神经原纤维缠结(NFTs)。我们将深入探讨$ ext{A}eta$前体蛋白(APP)的淀粉样酶解途径($eta$-分泌酶和$gamma$-分泌酶的活性调控),并分析这些酶在疾病早期的时空分布变化。此外,本章将介绍最新的研究成果,揭示$ ext{A}eta$寡聚体(而非斑块本身)如何干扰突触功能,并激活下游的Tau蛋白病理级联反应。讨论将延伸至不同Tau蛋白亚型的免疫组化特征及其与临床痴呆程度的相关性。 第二章:路易小体:$alpha$-突触核蛋白的聚集动力学 本章将专注于路易氏体痴呆(DLB)和帕金森病中发现的核心病理标志物——$alpha$-突触核蛋白($alpha$-Synuclein)的错误折叠和聚集。我们将分析$alpha$-突触核蛋白在细胞内外的迁移和传播机制,特别是“朊病毒样传播”假说在路易氏体疾病进展中的证据链。重点探讨线粒体功能障碍、内质网应激以及溶酶体/自噬途径失调如何共同促进$alpha$-突触核蛋白的错误折叠和聚集。此外,本书还将概述不同种类的$alpha$-突触核蛋白聚集体(单体、寡聚体、原纤丝和成熟纤维)的结构差异及其生物学效应。 第三章:运动神经元疾病的蛋白质组学特征 本部分转向肌萎缩侧索硬化(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)的分子基础。重点研究如TDP-43和FUS等RNA结合蛋白的核质失衡和细胞质聚集如何导致运动神经元死亡。本书将详细剖析TDP-43的磷酸化、泛素化和核定位信号的改变机制。同时,对SOD1突变相关ALS的分子机制进行回顾,包括其毒性获取机制和对细胞内氧化还原稳态的影响。本章还会涵盖C9orf72重复扩展引发的RAN翻译产物(Dipeptide Repeats, DPRs)的毒性研究进展,及其在ALS/FTD病理中的潜在作用。 第二部分:神经影像学与生物标志物的突破 第四章:先进神经影像技术在疾病早期诊断中的应用 本章探讨了磁共振成像(MRI)、功能性磁共振成像(fMRI)和弥散张量成像(DTI)如何帮助我们量化神经退行性疾病的结构和功能损伤。我们将介绍皮层厚度分析(Cortical Thickness Analysis, CTA)、脑体积测量(Volumetry)以及皮层连接组学(Connectomics)在区分不同疾病亚型中的敏感性和特异性。fMRI研究将侧重于默认模式网络(DMN)和突显网络(Salience Network)的连接性改变如何反映认知衰退的早期阶段。 第五章:分子影像学:PET示踪剂的革新 本章专注于正电子发射断层扫描(PET)在疾病生物标志物成像中的关键作用。内容将涵盖第二代淀粉样蛋白PET示踪剂(如$ ext{Flortaucipir}$)的更新,以及Tau蛋白PET示踪剂在疾病分期和预后判断中的价值。对于$alpha$-突触核蛋白的分子成像,本书将评估现有示踪剂的局限性(如高背景和脱靶结合)以及下一代示踪剂的开发策略。此外,本书还将介绍涉及神经炎症(如$ ext{TSPO}$配体)和突触密度(如$ ext{SV2A}$配体)的PET探针在理解疾病异质性中的应用。 第六章:脑脊液与血液生物标志物的标准化 本章全面回顾了用于辅助诊断和监测疾病进展的体液生物标志物。对于AD,将深入分析$ ext{A}eta 42/ ext{Tau}$比值、磷酸化Tau(p-Tau)的最新标准化流程(如ATN分类系统中的应用)。针对$alpha$-突触核蛋白病,我们将讨论血浆中游离$alpha$-突触核蛋白的测量挑战,以及新兴的种子扩增测定法(Seed Amplification Assays, SAAs)在检测$alpha$-突触核蛋白寡聚体方面的准确性。对于ALS,本章将评估神经丝轻链(NfL)作为一种通用的神经损伤指标,在监测疾病活动性和治疗反应中的潜力。 第三部分:治疗策略的演变与挑战 第七章:靶向病理蛋白质的免疫疗法前沿 本章聚焦于利用免疫系统清除错误折叠蛋白的策略。我们将详细分析主动免疫与被动免疫(单克隆抗体)的临床试验数据,探讨不同抗体靶点(例如,针对聚集态或单体$ ext{A}eta$、Tau的不同Tau域、或$alpha$-突触核蛋白的不同构象)的疗效差异和安全性考量(如ARIA事件)。本书还将讨论疫苗策略的最新进展,旨在诱导患者自身产生针对致病蛋白的免疫反应。 第八章:小分子干预与基因治疗的潜力 本章审视了非抗体药物在神经退行性疾病中的作用。内容包括代谢调节剂(如针对线粒体功能障碍和氧化应激的化合物)、小分子抑制剂(如针对激酶或组蛋白去乙酰化酶的药物),以及旨在恢复蛋白质稳态的分子工具。在基因治疗方面,本书将探讨使用腺相关病毒(AAV)载体递送神经营养因子(如$ ext{BDNF}$)或用于沉默致病基因(如SOD1或C9orf72)的siRNA/ASO策略的临床前和早期临床数据。 第九章:神经炎症与微环境调控 本章将炎症反应视为疾病进展的关键驱动因素。内容涵盖小胶质细胞(Microglia)在不同疾病阶段的功能转换(从保护性到毒性表型)。我们将分析NLRP3炎症小体在神经退行性变中的激活机制,以及通过靶向特定细胞因子或趋化因子来重新编程小胶质细胞的干预措施。此外,本书还将探讨血脑屏障(BBB)的完整性受损在疾病传播和药物递送中的作用,以及如何通过靶向星形胶质细胞来改善神经元的存活环境。 第十章:多系统衰竭与共病管理 本章将探讨神经退行性疾病(如AD和DLB)中,认知障碍、运动障碍、精神病理学症状(如激越、精神病)以及自主神经功能障碍(如体位性低血压、睡眠障碍)之间的复杂相互作用。我们将讨论整合性的、多模式的干预方案,侧重于优化患者的生活质量,特别是针对认知功能下降之外的、具有高致残率的行为和自主神经症状的药物和非药物管理策略。本书强调了在疾病的晚期阶段,如何平衡姑息治疗与疾病修饰治疗的伦理考量和临床实践。

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读后感

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用户评价

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作为一名长期关注慢性病自我管理的研究者,我不得不说,这本书在“赋权患者”(Patient Empowerment)这一主题上做得非常出色。它不是那种居高临下地指导你“该怎么做”的书,而是不断地引导读者去“提问”和“思考”。它将焦点从“我得了什么病”转移到了“我如何能更好地管理我的生活”。书中有一个章节,专门讨论了如何识别和应对医疗系统中的沟通障碍,比如,如何要求第二诊疗意见(Second Opinion),以及在多学科会诊中如何确保自己的声音被听见。这在许多其他疾病读物中是鲜有提及的“软技能”。它教会了患者如何成为自己医疗决策桌上的一个平等参与者,而不是一个被动的接受者。这种培养独立思考和自主决策能力的导向,对于那些感到自己因为疾病而失去控制感的人来说,是极其宝贵的心理支持。这本书卖的不是信息,它卖的是一种重拾生活掌控感的勇气和工具包。

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这本关于帕金森病的常见问题解答合集,简直是为初次接触或者正深陷此病的家庭成员量身打造的宝典。我记得当初我父亲确诊那会儿,我们全家就像是掉进了一个信息黑洞,网上铺天盖地的资料看得人头晕眼花,各种术语和复杂的医学解释让人望而却步。这本书的厉害之处就在于,它完全抛弃了那些高高在上的学术腔调,直接把人们心头最急迫、最琐碎的疑问一一列出,然后用那种邻家大姐或者资深护士跟你拉家常的语气娓娓道来。比如,关于“运动迟缓是不是就意味着病情恶化了?”这个问题,书里的回答就非常接地气,它没有直接给出冰冷的医学定义,而是用了一个生动的比喻,说这就像汽车的怠速,有时候是需要调节的,而不是引擎出了大问题。这种处理方式,极大地缓解了我们初期的焦虑感。而且,它对药物副作用的描述也极其坦诚,不回避问题,但同时给出了大量的应对小技巧,比如针对性地调整服药时间来配合日常活动,这些都是教科书上找不到的“江湖经验”。阅读过程中,我感觉自己不是在读一本专业的医疗参考书,更像是在和一位经验丰富、富有同情心的医生进行一对一的咨询,每一个小小的困惑都能得到即时且温暖的回应。它真正做到了“去专业化”,让知识真正走进了病患和家属的生活。

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我是一个对细节有着近乎偏执要求的读者,尤其是涉及到我母亲的健康问题时。这本书在信息准确性和更新速度上,给我带来了极大的信心。我注意到,其中关于新型疗法和最新研究进展的讨论,并非那种浮于表面的新闻报道式引用,而是深入到了机制的层面,但同时又巧妙地避免了过多的专业术语。举个例子,当它解释多巴胺激动剂和左旋多巴的长期效果差异时,它使用了一种类比推理,将复杂的大脑化学反应比作一个水库的蓄水和放水过程,使得一个非医学背景的人也能迅速把握核心的治疗哲学。更难能可贵的是,它在引用数据和研究结论时,保持了一种罕见的客观性。它不会将某种未经证实的小众疗法包装成“特效药”,而是清晰地标明其证据级别和适用人群的局限性。这种严谨而又不失温度的叙事风格,使得这本书在我家书架上,拥有了超越其他任何科普读物的“权威参考”地位。我甚至发现,连我母亲的主治医生在提到一些生活方式调整时,也会下意识地参考书里的某些建议。

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坦白讲,我过去对这类“问答集”总持保留态度,总觉得它们是信息大杂烩,缺乏系统的深度和逻辑性。然而,这本书彻底颠覆了我的看法。它最令人称赞的一点是其内容组织的高效性与实用性达到了一个近乎完美的平衡。它没有按照疾病的病理学阶段来划分,而是完全以“病友的困扰”为中心线索。比如,从“如何与医生有效沟通”到“如何调整日常饮食以减少便秘”,再到“关于深部脑刺激术(DBS)的伦理考量”,这些问题跨越了生理、心理和社会支持的多个维度。我特别欣赏它在讨论心理健康部分的细致程度。很多书籍往往只是一笔带过,强调“保持积极”,但这本书却深入探讨了“帕金森病相关抑郁”和“情感淡漠”的区别,并提供了具体的、可操作的家庭干预策略,比如如何鼓励患者进行非语言性的表达互动。这种对全人护理(Holistic Care)的关注,使得这本书的价值远远超出了单纯的症状管理范畴。它提供了一种全面的生活质量提升指南,让患者和家属明白,与疾病共存的路上,除了药物控制,精神和社交层面的维护同样关键。

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这本书的阅读体验,对我而言,更像是一次心灵的“导航”。帕金森病不仅仅影响运动功能,它还会潜移默化地侵蚀人的社交圈和自我认知。这本书最让我感动的是,它用近乎文学性的笔触,去描绘了这些隐性的挑战。比如,在谈论步态不稳时,它没有仅仅停留在“跌倒风险”的统计数字上,而是描述了患者在公共场合因为不自主的动作而产生的“被注视感”和随之而来的社交退缩。它提供了一个安全空间,让读者承认这些感受的真实性。此外,它对家庭照护者(Caregiver)的关注也达到了一个新的高度。其中一个部分专门讨论了照护者的“倦怠感”和“内疚感”,并且提供了一些具体的喘息服务(Respite Care)的资源和申请流程。这种对“支持系统”本身的关注,体现了编著者深刻的同理心。这本书不仅仅是为帕金森病患者写的,它更是为整个围绕着患者建立起来的“生态系统”所写的,确保系统的每一个环节都能得到有效的支撑和理解。

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