Sota Omoigui's Pain Drugs Handbook pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Replica Books

作者:Omoiqui, Sota, M.D.

出品人:

页数:816

译者:

出版时间:

价格:49

装帧:HRD

isbn号码:9780965076746

丛书系列:

图书标签:

• 疼痛管理
• 药物手册
• 麻醉学
• 临床药理学
• 疼痛药物
• Sota Omoigui
• 医学参考
• 药物治疗
• 处方信息
• 医疗指南

深入解析：超越药物作用的疼痛管理前沿理论与实践 图书名称：《疼痛机制的深度剖析与整合性干预策略》 简介： 本书旨在为临床疼痛管理领域的研究人员、麻醉科医师、疼痛专科医师、康复治疗师以及对神经科学和生物力学有浓厚兴趣的医疗专业人士，提供一个全面、深入且具有前瞻性的疼痛理解框架。我们摒弃了仅仅关注药物化学作用的狭隘视角，转而致力于剖析疼痛体验的复杂生物-心理-社会根源，并基于此构建一套整合性的、以患者为中心的干预策略。 本书的结构设计旨在引导读者从基础的分子和细胞信号传导，逐步深入到复杂的神经回路、皮层重塑，直至最终理解疼痛的社会文化背景及其对治疗反应的影响。我们坚信，有效的疼痛管理，尤其是在慢性疼痛领域，要求临床医生具备超越传统药理学的广阔视野和精湛的跨学科整合能力。 第一部分：疼痛的神经生物学基础：从初级传入到中枢整合 本部分详细回顾和更新了我们对疼痛信号通路的理解，重点关注近年来在感觉神经元、脊髓后角和丘脑层面的关键发现。 第一章：初级传入与外周敏化 本章深入探讨了伤害感受器（nociceptors）的分子特性，包括电压门控离子通道（如Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9）和TRP离子通道（如TRPV1, TRPA1, TRPM8）在不同类型组织损伤和炎症中的激活机制。我们将详细分析炎症介质（如前列腺素、缓激肽、神经营养因子）如何通过磷酸化和转位过程，降低感受器的激活阈值，即外周敏化。此外，我们对“无菌性炎症”和“代谢性炎症”在慢性疼痛发生发展中的作用进行了详尽的讨论，强调代谢失衡（如糖酵解或脂肪酸代谢异常）如何直接影响神经元的兴奋性。 第二章：脊髓后角的信号调控与“闸门控制”的现代诠释 脊髓后角被视为疼痛信息初级整合中心。本章细致考察了主要的兴奋性氨基酸（谷氨酸）和抑制性氨基酸（甘氨酸、GABA）在初级传入神经元与第二级神经元之间的突触传递。我们着重探讨了突触可塑性（LTP和LTD）在脊髓水平上对疼痛记忆和维持的作用。此外，我们对Melzack和Wall的“闸门控制理论”进行了现代修正，引入了降中缝核（Dorsal Raphe Nucleus, DRN）和蓝斑核（Locus Coeruleus, LC）下行抑制通路中5-HT和去甲肾上腺素调控的复杂性，阐明慢性疼痛状态下这些内源性抑制系统的功能失调。 第三章：丘脑与大脑皮层的疼痛矩阵 疼痛感知远非简单的感觉传导，而是涉及广泛的大脑网络活动。本章运用最新的功能性磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）数据，解析了疼痛矩阵（Pain Matrix）的核心组成部分：躯体感觉皮层（S1/S2）、前扣带回（ACC）、脑岛（Insula）和前额叶皮层（PFC）。我们将重点分析慢性疼痛患者中神经环路的重塑（Cross-modal Plasticity），例如触觉皮层对伤害性刺激的错误解读，以及运动皮层在疼痛相关运动回避中的角色。对“疼痛特异性神经元”和“威胁评估网络”的互动模式进行了深入探讨。 第二部分：慢性疼痛的跨模态病理生理学 慢性疼痛（持续超过三个月）被视为一种独立的疾病状态，其机制已经超越了最初的组织损伤。本部分聚焦于慢性化的过程。 第四章：神经病理性疼痛的分子机制：离子通道的异位表达与神经元的兴奋性增加 本章专注于神经损伤或糖尿病等情况下发生的疼痛。我们详述了损伤后周围神经中钠离子通道（Nav1.7/1.8/1.9）的异位表达模式，以及这些通道如何导致自发性放电和异常放电。同时，我们讨论了胶质细胞（星形胶质细胞和小胶质细胞）在神经炎症中的关键作用。小胶质细胞的激活如何导致细胞因子（如IL-1$eta$, TNF-$alpha$）的持续释放，从而维持中枢敏化状态，并探讨了P2X7受体在维持慢性疼痛炎症中的靶向潜力。 第五章：心理因素与疼痛的生物学转化：压力、情绪与认知对痛觉的影响 这是本书区别于传统药理手册的关键部分。我们深入探讨了压力激素（皮质醇、皮质类固醇）与阿片肽系统之间的复杂相互作用。焦虑和抑郁如何通过影响前额叶皮层对疼痛信号的自上而下的调节，从而放大疼痛感知。我们引入了“恐惧回避模型”和“灾难化思维”的量化评估方法，并展示了认知行为疗法（CBT）如何通过重塑PFC与杏仁核之间的连接强度，实现对疼痛感受的生物学重塑。 第六章：表观遗传学与疼痛记忆 本章考察了疼痛如何“编码”在基因表达水平上，而不改变DNA序列本身。我们详细分析了组蛋白修饰（如H3K9me3）和DNA甲基化在慢性压力和急性疼痛事件后，对疼痛相关基因（如BDNF, GluR2亚基）表达的长期影响。这些表观遗传学标记如何导致神经元兴奋性在事件结束后仍长时间维持，为解释“疼痛记忆”的持续性提供了分子基础。 第三部分：整合性干预策略：超越单一靶点的应用 基于前两部分的理论深度，本部分提供了基于机制的、多模式的临床干预方案。 第七章：神经调控技术在慢性疼痛中的应用：从侵入性到非侵入性 本章系统评估了经颅磁刺激（TMS）、经颅直流电刺激（tDCS）以及迷走神经刺激（VNS）在调控大脑疼痛网络中的疗效和机制。我们着重分析了TMS对运动皮层和背外侧前额叶皮层（DLPFC）的调节作用如何改善患者的疼痛耐受阈值和功能恢复。对于脊髓电刺激（SCS）和感觉神经刺激（SNS），我们从电生理学角度解释了它们如何通过高频刺激来抑制伤害性信号的传递。 第八章：物理疗法与运动再训练：重新校准身体的运动地图 本章将运动疗法提升到神经可塑性的层面。我们讨论了特定的运动形式（如太极拳、瑜伽）如何通过改善本体感觉输入和激活内源性阿片系统来减轻疼痛。关键在于理解慢性疼痛患者的运动皮层“瘫痪”或“错误映射”现象，并使用“镜像疗法”或“渐进性抗阻训练”来驱动大脑皮层的重新组织，实现安全、有效的运动模式重塑。 第九章：药物联合应用的精准化与替代疗法整合 尽管本书侧重于非药物干预，但药物在急性期和特定慢性疼痛亚型中仍不可或缺。本章侧重于多模式镇痛的策略，而非单一药物的剂量依赖。我们讨论了低剂量NMDA受体拮抗剂（如右美沙芬）在逆转中枢敏化中的潜力，以及钙离子通道调节剂（如加巴喷丁类药物）在神经病理性疼痛中的选择性使用。此外，我们对特定营养因子（如Omega-3脂肪酸、维生素D）和天然产物（如姜黄素）的抗炎和神经保护作用进行了循证医学评估，以期实现药物减量和生活质量的提升。 结语：面向未来的疼痛管理范式 本书最终倡导的是一种“系统生物学驱动”的疼痛管理范式。未来的疼痛诊疗将依赖于生物标志物的发现（如特定细胞因子或基因多态性），以实现个性化的风险分层和治疗方案定制。本书致力于培养读者跳出“疼痛=损伤”的简单等式，真正理解疼痛是一种复杂的、可塑的、由多重因素塑造的人类体验。 目标读者将获得： 对疼痛神经科学的全面、前沿的认知；能够设计和实施跨学科、多模式的疼痛干预方案；能够批判性地评估和整合最新的疼痛研究成果，从而显著改善慢性疼痛患者的功能状态和生活质量。

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拿到这本书时，我最先被吸引的是它那近乎百科全书式的广度和深度。坦白说，市面上关于药物学的书籍汗牛充栋，但真正能覆盖到罕见病或特定人群（比如老年患者或合并多种基础疾病的患者）用药注意事项的，凤毛麟角。这本书在这方面做得极为出色。我最近在跟进一个复杂的病例，涉及到一个对常见止痛药代谢有障碍的患者，我几乎跑遍了所有手边的资料库都找不到明确的剂量调整建议。最终，还是在这本书的附录中，找到了针对特定基因多态性患者的初步用药指导草案。虽然它也注明了这需要结合更前沿的研究来佐证，但至少提供了一个可靠的起点，避免了盲目用药的风险。它的信息源似乎追踪到了最新的临床试验结果，这对于快速发展的药物治疗领域来说至关重要。此外，它在副作用的描述上，不仅仅列出发生率，还区分了不同给药途径下的风险差异，这种细致入微的考量，让我在面对病患沟通时，能够提供更精确、更令人信服的风险告知。这不再是一本“工具书”，更像是一个全天候的“临床顾问”。

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从装帧设计和排版上看，这本书的设计团队显然投入了巨大的心血，这在专业参考资料中是比较少见的。通常这类书籍要么是朴实无华到让人昏昏欲睡，要么就是为了追求视觉效果而牺牲了信息密度。这本书却找到了一个完美的中间地带。纸张的质量很高，即便是高强度的翻阅也不会很快出现磨损，这对需要频繁查阅的临床工作者来说非常友好。更关键的是，索引系统的构建逻辑非常清晰，我能迅速定位到我需要的药物类别，无论是按化学结构分类，还是按治疗靶点分类，都有完善的交叉引用。我特别喜欢它在关键信息点使用不同的颜色块进行高亮处理，比如明确标示出“黑框警告”或“一级推荐用药”的区块。这极大地减少了在紧急情况下因信息过载而导致的查找延迟。这种对阅读体验的重视，体现了出版方对实际用户需求的深刻理解。阅读过程本身就变成了一种高效获取知识的体验，而非一场与复杂排版的搏斗。

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这本书的价值远超其作为纯粹药物清单的定位，它更像是一部“用药哲学”的载体。在我看来，最能体现其深度的，是它对药物经济学和患者依从性问题探讨的部分。很多药物指南只关注药效，却忽略了现实世界的限制，比如药物的可及性、患者的支付能力以及长期服药的依从性挑战。这本书罕见地将这些社会医学的维度融入到药物选择的讨论中。例如，在推荐非甾体抗炎药（NSAIDs）时，它不仅仅比较了COX-2选择性，还对比了不同剂型在偏远地区药房的库存情况和患者的自付费用差异。这种“接地气”的分析，对于基层医疗机构的医生来说，是无比珍贵的指导。它教会我们，最好的药物方案，是理论上最优且在患者个体背景下最可行的方案。这种务实的、以患者为中心的视角，让这本书在众多冰冷的药理学著作中脱颖而出，充满了人文关怀的力量。

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令我印象深刻的，是作者对不同药物类别之间“替代与衔接”的精妙论述。很多药物手册在介绍A类药物后，紧接着介绍B类药物，两者之间的逻辑关联往往需要读者自行脑补。而这本书构建了一种流畅的叙事线索，它清晰地展示了药物治疗路径的演变——当一线治疗出现耐药性或不可耐受性时，系统地推荐了二线、三线药物，并详尽说明了从前一种药物安全切换到后一种药物的具体“换药窗口”和“交叉递减方案”。这对于处理那些病情反复、需要频繁调整方案的慢性病患者尤其关键。它仿佛提供了一套成熟的“临床换挡手册”，最大程度地降低了因换药操作不当而引发的治疗中断或副作用爆发的风险。这种前瞻性的、流程化的指导，极大地增强了使用者在面对复杂治疗调整时的信心，使得每一次剂量或药物的更迭，都有章可循，有据可依。

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这本关于疼痛药物的参考书，**（此处读者视角评价开始，请注意，评价内容需围绕“一本关于疼痛药物的参考书”展开，但不能提及书名或具体内容，需要有独特的评价风格）**，它的编排方式真是令人耳目一新。我发现很多药物手册往往过于学术化，充斥着晦涩难懂的专业术语，让临床经验尚浅的医生或者初级药剂师望而却步。然而，这本书似乎找到了一个绝佳的平衡点，它既保持了必要的科学严谨性，又在呈现方式上极大地提升了可读性。特别是那些关于药物相互作用的图表和流程图，简直是化繁为简的典范。我尤其欣赏它对不同疼痛分级处理方案的细致描绘，这不仅仅是简单地罗列药物剂量，而是深入到临床决策树的构建上。比如说，在处理慢性神经病理性疼痛时，它提供的多模式治疗路径分析，比我以往翻阅的任何指南都要直观和实用。我常常在查阅时，发现它不仅告诉了我“应该用什么”，更解释了“为什么是这个时机使用”以及“替代方案的风险阈值在哪里”。这种强调临床思维培养而非死记硬背的编纂思路，无疑是这本书最大的亮点之一。它更像是一位经验丰富的主治医师在耳边耳提面命，而非冷冰冰的教科书。

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