Samter's Immunologic Diseases pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Lippincott Williams & Wilkins

作者:Austen, K. Frank (EDT)/ Frank, Michael M., M.D. (EDT)/ Cantor, Harvey I., M.D. (EDT)/ Atkinson, John

出品人:

页数:1344

译者:

出版时间:2001-9

价格:$ 337.87

装帧:HRD

isbn号码:9780781721202

丛书系列:

图书标签:

• 免疫学
• 自身免疫性疾病
• 临床免疫学
• 诊断
• 治疗
• 病理生理学
• 免疫缺陷
• 风湿病
• 过敏性疾病
• 免疫系统疾病

神经科学前沿：从分子机制到临床实践 一本深入探索复杂神经系统疾病发病机理与创新疗法的权威著作 本书旨在为神经科学研究人员、临床神经科医生以及对神经系统疾病抱有浓厚兴趣的生物医学专业人士，提供一个全面、前沿且极具实践指导意义的知识体系。我们深知，神经系统疾病的复杂性在于其跨越了从基因、分子、细胞、回路到行为的多个层级，因此，本书的编撰始终坚持以整合性的视角，力求揭示隐藏在看似不相关的症状背后的统一病理生理学机制。 本书的结构设计遵循了从基础科学到临床应用的逻辑递进，共分为五大部分，二十五章，每一部分都聚焦于神经科学研究的特定核心领域。 --- 第一部分：神经科学基础与疾病模型重构 本部分奠定了理解神经系统疾病的理论基石，重点关注现代神经生物学最新的发现及其如何转化为疾病研究的视角。 第一章：神经元信号转导的动态调控 详细阐述了经典的离子通道和受体功能，并深入探讨了近年来发现的膜外信号分子（如鞘脂代谢产物和特定肽类）如何通过非经典通路影响突触可塑性和神经元兴奋性。特别关注了内质网应激与线粒体功能障碍在维持神经元稳态中的作用。 第二章：胶质细胞：从支持者到疾病驱动者 彻底颠覆了传统上将胶质细胞（星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞）视为被动支持细胞的观点。本章详细分析了小胶质细胞的表型转换（M1/M2极化以外的新型状态），它们在炎症级联反应中的精确触发机制，以及星形胶质细胞在血脑屏障（BBB）完整性维护和病理疤痕形成中的关键角色。讨论了特定胶质细胞亚群在阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）早期病理启动中的特异性贡献。 第三章：神经环路功能障碍的解析方法 本章聚焦于研究工具的革新。详细介绍了光遗传学、化学遗传学以及高通量钙成像技术在活体动物模型中解析特定神经环路活动的方法学。探讨了功能性磁共振波谱（fMRS）和脑电图（EEG）源定位技术如何在高阶认知障碍的研究中提供时空分辨率的证据。 第四章：表观遗传学调控与神经退行性变 深入剖析了DNA甲基化、组蛋白修饰（特别是H3K27ac和H3K9me3）以及非编码RNA（miRNA和lncRNA）在神经元分化、成熟和衰老过程中的精确调控。本章着重于环境因素（如压力、饮食）如何通过表观遗传机制影响基因表达，从而增加对特定神经系统疾病（如抑郁症、创伤后应激障碍）的易感性。 第五章：新兴的跨物种疾病模型与类器官技术 系统评估了基于人类诱导多能干细胞（iPSCs）构建的脑类器官（Brain Organoids）的最新进展。讨论了如何通过基因编辑技术（CRISPR/Cas9）在类器官中模拟单基因或多基因神经系统疾病的表型，以及如何利用类器官模型进行高通量药物筛选，克服传统啮齿类模型在人脑特异性研究中的局限性。 --- 第二部分：神经退行性疾病的分子病理学深度剖析 本部分聚焦于当前临床挑战最大的几类疾病，从蛋白质错误折叠的起始事件到下游的细胞毒性级联反应进行细致的梳理。 第六章：阿尔茨海默病（AD）：淀粉样蛋白、Tau蛋白与突触丢失 超越经典的“淀粉样蛋白级联假说”，本章整合了新型研究，探讨了Aβ寡聚体对突触后棘蛋白（PSD-95, Fyn激酶）的影响。详述了Tau蛋白的异常磷酸化、易位及其如何破坏微管动力学和轴浆运输。特别关注了载脂蛋白E（ApoE）基因型在脂质代谢、炎症调节和AD风险中的复杂相互作用。 第七章：帕金森病（PD）：α-突触核蛋白聚集与多巴胺能神经元凋亡 详细分析了Mitochondrial Complex I 抑制剂和精细化学物质（如MPTP、Rotenone）诱导PD模型的核心机制。深入探讨了LRRK2和Parkin基因突变如何直接导致线粒体质量控制（如线粒体自噬，Mitophagy）的失败。本章还首次引入了肠道-脑轴理论在PD早期胃肠道症状和后续运动障碍发展中的潜在地位。 第八章：肌萎缩侧索硬化（ALS）与额颞叶痴呆（FTD）的共同病理基础 重点分析了TDP-43蛋白的错误核质分离和细胞质聚集，阐述了这种RNA结合蛋白的丢失如何破坏mRNA的正确剪接和运输。讨论了C9orf72重复序列的RNA毒性与DNA/RNA反复生成“G4四链体结构”对核孔复合体（NPC）功能的影响。 第九章：朊蛋白病与可传播性错误折叠 回顾了疯牛病、克雅氏病等传染性海绵状脑病的基本病理，重点是PrPSc的自我复制机制。将这些机制扩展到非传染性的蛋白质错误折叠疾病（如AD和PD），阐述了细胞间通过外泌体或细胞外囊泡（EVs）“播种”错误折叠蛋白的扩散模型。 --- 第三部分：神经炎症与自身免疫性疾病 本部分将免疫学的前沿概念引入神经病学，探讨免疫系统在正常神经生理中的作用以及失调后的致病机制。 第十章：血脑屏障的动态免疫检查点 详细描述了内皮细胞、周细胞和星形胶质细胞足层共同构成的BBB的分子基础。聚焦于免疫细胞（特别是T细胞）如何通过特定的黏附分子和受体（如ICAM-1, VCAM-1）穿透屏障，以及如何通过调节紧密连接蛋白（如Occludin, Claudin-5）的磷酸化状态来控制通透性。 第十一章：多发性硬化症（MS）：髓鞘特异性T细胞的激活 系统阐述了自身反应性T细胞如何被特定髓鞘抗原（如MOG, PLP）激活，并攻击中枢神经系统。本章详细分析了B细胞在MS发病中的关键作用，包括抗原提呈、分泌促炎细胞因子，以及其作为致病性浆细胞前体的重要性。 第十二章：中枢神经系统感染性与非感染性炎症的辨析 区分了病毒性脑炎（如HSV-1，西尼罗病毒）的直接细胞毒性损伤与自身免疫性脑炎（如NMDA受体抗体脑炎）的神经元功能干扰。深入研究了补体系统（C1q, C3, C5b-9）在突触修剪和神经元损伤中的双重角色。 第十三章：神经精神病学中的免疫失调模型 探讨了精神分裂症、双相情感障碍中观察到的慢性低度神经炎症的生物学基础。聚焦于IL-6、TNF-α等细胞因子对神经发育和突触可塑性的长期影响，以及针对这些炎症通路的早期干预策略的临床试验数据。 --- 第四部分：神经发育与功能性障碍 本部分关注大脑发育过程中的关键窗口期，以及一旦发生偏离所导致的复杂行为和认知障碍。 第十四章：自闭症谱系障碍（ASD）：突触连接异常与经验依赖性可塑性受损 本书对ASD的阐述着重于突触前/后蛋白失衡，特别是SHANK3和mGluR5信号通路的异常。详细讨论了感觉处理、社会认知回路（特别是眶额叶皮层与杏仁核之间的连接）的异常模式。 第十五章：注意力缺陷多动障碍（ADHD）：执行功能与前额叶皮层的调控 从多巴胺D1/D2受体亚型的差异性功能角度解释了ADHD的核心症状。分析了多巴胺转运体（DAT）的密度和功能变化如何影响额叶皮层中工作记忆和抑制控制回路的效率。 第十六章：癫痫的致病机制：兴奋性/抑制性失衡与神经回路重塑 详述了导致癫痫发作的分子事件，包括GABA能神经元的功能性或结构性丢失，以及谷氨酸能神经元过度兴奋的机制。本章深入探讨了颞叶癫痫中“致痫灶”的形成过程，以及胶质细胞对局部微环境pH值和离子稳态的破坏性影响。 第十七章：神经性疼痛的转化可塑性 从外周神经损伤后的离子通道上调（如Nav1.7, Nav1.8）到脊髓后角神经元（DRG）的持续性、低阈值激活，系统阐述了急性疼痛如何转化为慢性疼痛状态。重点分析了中枢敏化（Central Sensitization）过程中NMDA/AMPA受体的持续性活化对痛觉记忆的巩固作用。 --- 第五部分：前沿治疗策略与转化医学展望 本部分汇集了当前最具前景的干预手段，旨在指导未来的临床试验设计和个体化治疗。 第十八章：靶向错误折叠蛋白的清除策略 评估了主动免疫疗法（疫苗接种）和被动免疫疗法（单克隆抗体）在清除Aβ和Tau蛋白方面的最新临床数据。讨论了小分子药物在稳定蛋白质构象、促进分子伴侣介导的降解中的潜力。 第十九章：基因治疗与反义寡核苷酸（ASO）在神经病学中的应用 详细介绍了ASO技术在治疗脊髓性肌萎缩症（SMA）中的成功案例（如Nusinersen）。本章将此成功经验扩展到如何设计靶向突变基因转录本的ASO，以治疗亨廷顿舞蹈症或特定形式的ALS。讨论了病毒载体（AAV）在递送功能性基因到不可替代的脑区时面临的免疫原性和血清型选择的挑战。 第二十章：神经免疫调节与小分子免疫抑制剂 探讨了针对特定细胞因子（如IL-17, IFN-γ）的小分子抑制剂在MS治疗中的疗效和局限性。引入了新型的调节性T细胞（Tregs）重编程策略，旨在恢复神经系统对自身分子的耐受性，而非简单地广谱抑制免疫系统。 第二十一章：神经修复与再生医学 重点分析了内源性神经干细胞（NSCs）在损伤部位的募集和分化潜力。讨论了生物材料支架（Biomaterial Scaffolds）在引导轴突再生、桥接神经损伤区域方面的最新进展，以及如何利用生长因子梯度来促进功能性连接的重建。 第二十二章：靶向突触重塑的行为神经药理学 本章强调了药物干预必须与功能性训练相结合。分析了例如D-环丝氨酸（D-Serine）等NMDA受体调节剂在促进功能性康复中的作用机制。强调了精确的时机在神经回路重塑治疗中的决定性意义。 第二十三章：精准医学在神经遗传病中的实施 通过对特定基因型（如PKU、早发性AD突变）的分析，阐述了如何根据患者的分子特征选择最合适的治疗路径。介绍了利用深度学习和生物标志物分析来预测患者对特定疗法的反应性。 第二十四章：环境因素与神经保护：营养神经科学的新视角 系统回顾了特定营养素（如Omega-3脂肪酸、维生素D、镁离子）对神经炎症和认知储备的影响。强调了代谢健康（如胰岛素抵抗）与神经退行性疾病进展之间的联系，提出了代谢干预作为预防策略的可能性。 第二十五章：人工智能在神经影像与疾病诊断中的未来 总结了深度卷积神经网络（CNNs）在识别微小结构变化（如海马体萎缩、皮层厚度变化）方面的能力。讨论了如何利用多模态数据融合（PET, MRI, EEG, 临床数据）构建预测模型，以实现疾病的超早期预测和风险分层。 --- 本书的最终目标是提供一个跨越传统学科壁垒的框架，激励读者从系统生物学的角度重新审视神经系统疾病的复杂性，并为开发更具针对性和更少副作用的下一代疗法奠定坚实的理论基础。

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