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The book presents recent advances relating to the factors and mechanisms that regulate the growth, differentiation and function of mast cells and basophils; discussion of new technologies used to study these cells, and integration of the basic scientific findings in the context of therapeutic possibilities for the treatment of diseases such as allergic inflammation and autoimmune disease which are mediated, in part, by these granulocytes.
免疫学前沿探索：细胞生物学、信号通路与临床应用 本书聚焦于免疫系统调节与疾病机制的前沿研究，旨在为免疫学家、细胞生物学家、病理学家以及对过敏性疾病和炎症反应感兴趣的研究人员和临床医生提供一个全面、深入的知识框架。全书内容严谨，数据详实，理论与实践紧密结合，涵盖了从基础分子机制到复杂疾病模型的多个层面。 --- 第一部分：免疫细胞的分子起源与分化 本部分深入剖析了造血干细胞向特定免疫细胞谱系分化的复杂调控网络，重点关注先天性免疫细胞的早期发育轨迹。 第一章：造血干细胞的命运决定 详细阐述了骨髓微环境（Niche）在维持造血干细胞（HSC）静息状态和诱导其增殖分化中的关键作用。讨论了核心转录因子家族（如RUNX1, GATA家族）如何通过精确调控基因表达，指导谱系偏向。特别分析了炎症因子和生长因子（如SCF, TPO, Flt3L）在早期信号传导中的地位，它们如何影响共同淋巴祖细胞（CLP）和共同髓样祖细胞（CMP）的形成。 第二章：树突状细胞（DC）的异质性与功能分化 本章聚焦于DC亚群的起源、成熟与功能分化。详细区分了经典DC（cDC1和cDC2）与浆细胞样DC（pDC）的分子特征和抗原提呈能力。深入探讨了DC在感知病原相关分子模式（PAMPs）和危险相关分子模式（DAMPs）后的信号转导通路（如TLR信号级联反应），以及由此引发的细胞因子分泌谱和对T细胞初始化的影响。阐述了不同DC亚群在疫苗佐剂选择和肿瘤免疫逃逸机制中的作用。 第三章：巨噬细胞的塑性与功能多态性 全面回顾了巨噬细胞（Macrophage）的募集、驻留和表型可塑性。深入分析了M1（经典激活）和M2（替代激活）表型在炎症分辨率和组织修复中的动态平衡。研究了STAT家族蛋白（如STAT1, STAT6）如何通过微环境信号（如IFN-$gamma$, IL-4/IL-13）调控巨噬细胞的基因表达和代谢重编程。此外，探讨了小胶质细胞在神经炎症中的独特发育和功能维持机制。 --- 第二部分：细胞信号转导的精细调控 本部分聚焦于免疫细胞激活、增殖和功能执行所依赖的关键信号通路，强调信号整合与反馈抑制机制。 第四章：T细胞受体（TCR）与共刺激信号的整合 详细解析了TCR介导的初始信号传导分子事件，包括Lck, ZAP-70的激活和CD3复合体的磷酸化。重点分析了共刺激分子（如CD28/B7, ICOS/ICOSL）在信号强度和T细胞功能（如效应T细胞、调节性T细胞分化）确定中的决定性作用。探讨了钙离子内流和NFAT通路，以及RAS/MAPK通路在细胞增殖和细胞因子产生中的协同效应。 第五章：B细胞激活与抗体亲和力成熟 阐述了B细胞受体（BCR）信号通路，从BCR与抗原结合引发的Lyn激酶活性到BLNK和BTK的级联反应。深入讨论了T细胞依赖性与非依赖性激活的机制差异。重点解析了体外生发中心（GC）反应的分子基础，包括Somatic Hypermutation（SHM）和Class Switch Recombination（CSR）的酶学基础（AID酶的作用）及其对免疫记忆建立的意义。 第六章：细胞因子网络的交叉对话与信号反馈 本章系统梳理了主要的细胞因子受体家族（如IL-2/IL-15/IL-21受体共有的$gamma$链）的信号传导机制，侧重于JAK/STAT通路。讨论了信号转导抑制子（SOCS）家族和蛋白质酪氨酸磷酸酶（PTPs）在负反馈调控中的精确作用，以防止免疫反应过度激活。通过案例分析，展示了信号通路在不同免疫细胞间的交叉干扰和网络整合模式。 --- 第三部分：炎症、过敏与自身免疫疾病的病理生理学 本部分将基础研究成果应用于临床疾病模型，探讨免疫失调在慢性炎症和超敏反应中的核心地位。 第七章：先天免疫介导的炎症级联反应 深入探讨了模式识别受体（PRRs）在识别感染和损伤中的角色。详细剖析了NLRP3炎症小体（Inflammasome）的组装、激活机制及其对IL-1$eta$和IL-18加工释放的调控。分析了脂质介质（如花生四烯酸代谢产物、鞘氨醇-1-磷酸）在炎症扩散和血管通透性调节中的关键作用。 第八章：超敏反应的机制与介质释放 聚焦于I型超敏反应（过敏）的发病机制。详述了肥大细胞（Mast Cell）和嗜碱性粒细胞（Basophil）表面Fc$epsilon$RI受体的交联激活过程，以及由此诱导的颗粒内容物（如组胺、类胰蛋白酶）的快速释放。分析了迟发相反应中白三烯和趋化因子（如CCL3, CCL5）的生成及其在招募炎症细胞中的作用。讨论了IgE在致敏过程中的中心地位和脱敏治疗的分子基础。 第九章：自身免疫疾病的免疫失衡 本章分析了多种自身免疫病的免疫学基础。重点讨论了Treg细胞功能缺陷和效应T细胞（如Th17细胞）功能亢进在类风湿性关节炎和多发性硬化症中的驱动作用。阐述了分子模拟（Molecular Mimicry）和表位扩散（Epitope Spreading）如何导致免疫耐受的丧失。针对系统性红斑狼疮（SLE），详细探讨了免疫复合物的形成、沉积及其在组织损伤中的病理过程。 --- 第四部分：新型免疫疗法与临床转化 本部分面向转化医学领域，总结了当前基于细胞和分子靶点的最新治疗策略。 第十章：免疫检查点阻断疗法的分子基础与挑战 详细回顾了CTLA-4、PD-1/PD-L1轴在T细胞活化负向调节中的生理功能。深入分析了抗体药物如何解除肿瘤微环境对T细胞的抑制，并讨论了抗体结合动力学和肿瘤异质性对治疗反应的影响。本章还涉及Treg消耗和趋化因子阻断在增强抗肿瘤免疫中的潜在应用。 第十一章：CAR T细胞技术的优化与安全性 全面介绍了嵌合抗原受体T细胞（CAR T）的设计原理，包括信号结构域（CD3$zeta$、共刺激域如4-1BB或CD28）的选择对T细胞效应功能和持久性的影响。重点探讨了CAR T治疗中CRS（细胞因子释放综合征）和ICANS（神经毒性）的发生机制，以及如何通过工程化设计和药物干预来提高治疗窗口。 第十二章：疫苗学新范式：核酸疫苗与平台技术 探讨了mRNA和DNA疫苗技术在诱导强效细胞和体液免疫应答中的独特优势。分析了脂质纳米颗粒（LNP）系统在保护核酸稳定性和靶向递送中的作用。讨论了如何通过优化编码抗原的序列和结构，以实现更高效的抗原提呈和T细胞反应激活。 --- 本书内容涵盖了免疫学复杂性的多个维度，为读者提供了深入理解免疫系统稳态与失衡的坚实基础，强调了精确的分子调控在维持生理功能和应对病理状态中的核心地位。
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