Karch's Pathology of Drug Abuse pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:CRC Pr I Llc

作者:Karch, Steven B.

出品人:

页数:736

译者:

出版时间:2008-11

价格:$ 186.39

装帧:HRD

isbn号码:9780849378805

丛书系列:

图书标签:

药物滥用
病理学
毒理学
法医学
药物成瘾
Karch
临床病理学
药物代谢
器官损伤
诊断学

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具体描述

Written for practitioners in the field, this critically acclaimed bestseller provides authoritative information focused on the investigation of drug-related deaths and practical approaches to the detection of drug abuse. Organized to provide forensic investigators and pathologists with ready access to the authoritative and comprehensive information they need, Karch's Pathology of Drug Abuse, Fourth Edition includes- * 171 new color photos and microphotographs * 46 tables of comparative information * 2,000 new references to the literature Authored by a World-Renowned Forensic Pathologist Steven B. Karch is a fellow in several forensic and toxicological societies and has served many years as consultant to both the legal community and the pharmaceutical industry in the United States and the United Kingdom. His bestselling resources can be found on the bookshelves of forensic experts and pathologists across the world. They include the classic Drug Abuse Handbook, and A Brief History of Cocaine, both in their second editions, available from CRC Press.

《药物滥用的病理学：分子、细胞与临床关联》药物滥用是一个复杂且多层面的全球性健康挑战，其根源深植于人类神经生物学、心理学、社会学乃至环境因素的错综交织之中。理解药物滥用背后的病理生理学机制，不仅是制定有效干预和治疗策略的关键，更是探索大脑奖励系统、成瘾分子机制以及药物对身体长期影响的基石。《药物滥用的病理学：分子、细胞与临床关联》一书，旨在以深入、全面的视角，剖析药物滥用所带来的病理学改变，从微观的分子和细胞层面，逐步拓展到宏观的临床表现和公共健康影响。本书的编写宗旨是为从事药物滥用研究、临床实践、法医学、药理学以及相关公共卫生领域的专业人士，提供一个权威、翔实的知识体系。我们期望通过对最新科学研究成果的梳理和整合，揭示药物滥用在不同层面的病理学本质，从而促进对这一严峻问题的更深刻理解，并推动更具针对性和实效性的预防、治疗和康复工作。第一部分：药物滥用的神经生物学基础在药物滥用的诸多病理学维度中，神经生物学的改变无疑是最核心的关注点。本部分将深入探讨药物如何重塑大脑结构和功能，尤其是与奖励、动机、学习和记忆相关的神经环路。奖励系统与多巴胺能通路：本书将详尽阐述大脑的内源性奖励系统，特别是腹侧被盖区（VTA）、伏隔核（NAcc）以及前额叶皮层（PFC）构成的多巴胺能通路。我们将分析各类成瘾性药物（如阿片类、兴奋剂、尼古丁、酒精、大麻等）如何绕过正常的生理信号，直接或间接地提高突触间隙的多巴胺浓度。重点将放在药物对多巴胺转运体（DAT）、受体（D1-D5）以及相关信号转导通路（如cAMP、CREB）的急性与慢性作用上。通过对分子机制的细致解读，读者将理解药物如何诱导欣快感，以及这种欣快感如何成为药物寻求行为的强大驱动力。神经适应与奖赏阈值改变：长期药物滥用会导致大脑对药物刺激产生神经适应。本书将详细介绍这一过程，包括受体下调或上调、信号转导通路失调以及突触可塑性的改变。我们将重点分析“渴求”（craving）的神经基础，即药物刺激消退后，大脑对药物线索和药物状态的异常敏感性，以及这种敏感性如何导致复发。此外，还将探讨大脑对自然奖赏（如食物、社交互动）的反应能力如何下降，导致“无聊感”和对药物的过度依赖，这一现象在临床上表现为“快感缺失”（anhedonia）。执行功能与认知缺陷：药物滥用对执行功能（如决策、冲动控制、工作记忆、认知灵活性）的损害是另一个关键的病理学特征。本书将聚焦于药物对前额叶皮层（PFC）功能的影响，PFC在抑制性控制和目标导向行为中扮演着至关重要的角色。我们将解析药物如何削弱PFC与纹状体、杏仁核等脑区的连接，导致冲动控制能力下降，更容易做出冒险决策。此外，还将讨论药物滥用对学习和记忆的影响，包括药物相关记忆的形成和巩固，以及这些记忆如何在环境线索的触发下导致复发。应激反应系统与药物渴求：应激被认为是药物滥用和复发的重要诱因。本书将探讨药物滥用如何改变大脑的应激反应系统，特别是下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能。我们将分析应激激素（如皮质醇）如何与药物渴求相互作用，以及这一相互作用如何加剧药物寻求行为。第二部分：药物滥用的细胞与分子病理学本部分将超越宏观的神经环路，深入到细胞和分子层面，解析药物滥用对神经元结构、功能以及基因表达的深层改变。离子通道与神经递质释放：我们将详细探讨不同药物如何影响神经元膜上的离子通道（如电压门控钠、钾、钙通道）和受体。例如，兴奋剂如何阻断神经递质转运体，导致胞外递质浓度升高；阿片类药物如何作用于G蛋白偶联受体，抑制腺苷酸环化酶，降低 cAMP 水平。这些分子层面的改变直接影响神经信号的传递效率和模式。信号转导通路与基因表达调控：药物滥用会激活或抑制一系列细胞内的信号转导通路，如MAPK、PI3K/Akt、Rho GTPase 等。这些通路最终能够影响基因的转录和翻译，改变蛋白质的合成，从而导致神经元功能的长期重塑。我们将重点关注与成瘾相关的关键转录因子（如CREB、ΔFosB）及其在长期行为改变中的作用。突触结构与可塑性改变：长期药物暴露会导致突触结构的改变，包括棘突数量、形态和密度。本书将探讨这些结构性改变如何反映神经回路功能的重塑，以及它们在形成和维持成瘾记忆中的作用。同时，还将讨论突触可塑性机制（如长期增强/抑制，LTP/LTD）如何被药物滥用扭曲，导致异常的学习和记忆模式。神经炎症与氧化应激：越来越多的研究表明，药物滥用会引发神经炎症反应和氧化应激。我们将讨论药物如何激活小胶质细胞和星形胶质细胞，释放促炎细胞因子，损伤神经元。同时，也将探讨药物如何产生自由基，导致氧化损伤，影响细胞器的功能，并可能加速神经退行性改变。表观遗传学机制：本部分还将深入探讨表观遗传学在药物滥用中的作用。我们将解释 DNA 甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学修饰如何被药物诱导，从而改变基因的表达谱，产生持久的易感性或保护作用。第三部分：药物滥用的临床病理学与合并症在理解了药物滥用的神经生物学和分子病理学基础上，本书将进一步将其与临床表现、诊断以及常见的合并症联系起来。主要成瘾药物的病理学特征：本部分将逐一深入剖析各类主要成瘾药物（如阿片类、兴奋剂、尼古丁、酒精、大麻、苯二氮䓬类、迷幻剂等）的特异性作用机制、短期与长期病理学改变，以及相关的临床表现。我们将详细阐述不同药物导致的戒断症状、中毒症状以及慢性滥用可能引发的特定脏器损伤（如肝脏、心脏、肺部、胃肠道等）。精神疾病的合并症：药物滥用与多种精神疾病（如抑郁症、焦虑症、精神分裂症、双相情感障碍、人格障碍等）之间存在高度的共病率。本书将详细分析这两种情况相互影响的病理学机制，包括共同的遗传易感性、共享的神经生物学通路异常，以及药物滥用对既往精神疾病的加重或诱发作用。神经认知障碍与脑损伤：长期药物滥用可导致显著的神经认知障碍，影响记忆、注意力、执行功能和语言能力。本书将结合神经影像学和神经心理学评估，阐述药物滥用对不同脑区（如海马、前额叶、杏仁核）的结构和功能损害，并讨论某些药物（如可卡因、冰毒）可能引发的不可逆性脑损伤。心血管、肝脏、呼吸系统病理：除了对神经系统的直接影响，药物滥用还会对其他重要器官系统造成严重损害。本书将详细介绍药物滥用导致的心血管疾病（如心肌梗死、心律失常）、肝脏疾病（如肝炎、肝硬化）、呼吸系统疾病（如肺气肿、支气管炎）以及消化系统问题（如胃炎、胰腺炎）的病理学基础。感染性疾病与药物滥用：静脉注射毒品的使用是艾滋病、丙型肝炎等传染病传播的重要途径。本书将探讨药物滥用行为（如共用针头、不安全性行为）与感染性疾病之间的病理学联系，以及药物滥用本身如何削弱免疫系统功能，增加感染风险。第四部分：治疗与预防的病理学视角理解药物滥用的病理学机制，是开发有效治疗和预防策略的根本。本部分将从病理学角度审视现有的治疗方法，并展望未来的发展方向。药物治疗的病理学基础：本节将回顾目前用于治疗药物滥用的药物，如美沙酮、丁丙诺啡（用于阿片类戒断）、纳曲酮、纳洛酮、纳曲酮/阿坎普塞（用于酒精戒断）、伐尼克兰（用于尼古丁戒断）等。我们将详细解释这些药物的作用机制，如何通过调节神经递质系统、拮抗药物效应或减轻戒断症状来发挥作用，并从病理学角度评估其疗效和局限性。非药物治疗的病理学支持：认知行为疗法（CBT）、动机性访谈（MI）等心理社会干预，尽管不直接作用于分子或细胞层面，但其有效性与大脑可塑性、学习机制以及执行功能的改善密切相关。本书将从神经科学的角度，解释这些疗法如何帮助个体重塑药物相关的思维模式和行为习惯，促进大脑功能恢复。复发预防的病理学考量：复发是药物滥用治疗中的一大挑战。我们将从神经适应、情绪失调、应激反应以及环境线索触发等病理学角度，分析复发的原因，并探讨如何通过个体化的治疗方案、心理支持和社区干预来降低复发风险。未来研究方向与新兴疗法：本书将展望药物滥用研究的未来，包括对更深层分子机制的探索（如肠道微生物与大脑的相互作用、表观基因组学在成瘾中的作用）、神经调控技术（如经颅磁刺激、脑深部电刺激）在治疗中的应用潜力，以及基于精准医学的个体化治疗策略。《药物滥用的病理学：分子、细胞与临床关联》一书，力求通过严谨的科学论证，清晰的逻辑结构，以及对最新研究成果的全面梳理，为读者构建一个关于药物滥用病理学机制的完整图景。我们相信，对药物滥用病理学机制的深入理解，将是推动人类在对抗这一复杂健康挑战中取得更大进展的关键。