具体描述
临床病理生理学：疾病的分子机制与个体化诊疗 作者： [此处可填写具体作者姓名，例如：张伟, 李明, 王芳] 出版社： [此处可填写具体出版社名称，例如：人民卫生出版社] 版次： [此处可填写具体版次，例如：第三版] --- 内容概述与本书定位 《临床病理生理学》是一部深入剖析疾病发生、发展机制及其对机体功能影响的专业学术著作。本书旨在构建一座连接基础医学（如分子生物学、细胞生物学、生理学）与临床医学的桥梁，强调从微观的分子与细胞层面理解宏观的病理生理过程，从而指导更精准的诊断和更有效的治疗策略。 本书不涉及具体检验方法、操作规程或特定疾病的诊断流程与结果解读（如您提到的《临床实验诊断学(上)》所涵盖的内容）。我们的核心焦点在于“为什么会生病”和“生病后身体发生了什么”。 本书的编写遵循“机制-表现-干预”的逻辑主线，对常见和复杂疾病的病理生理学基础进行了详尽而系统的阐述。它不仅是医学院校高年级学生和研究生的重要参考书，也是临床医师，特别是病理科、内科、急诊科和重症监护科医生的案头必备工具书，帮助他们深化对疾病本质的理解，超越对表面症状的认识。 --- 详细章节结构与核心内容 本书共分为五大部分，二十八章，全面覆盖人体各系统和重要疾病的病理生理学核心知识点。 第一部分：基础理论与系统损伤原则 (Foundation and Principles of Systemic Injury) 本部分奠定了理解所有疾病发生的基础。 第一章：细胞与分子水平的损伤与适应 深入探讨细胞损伤的早期信号、线粒体功能障碍、氧化应激、内质网应激与未折叠蛋白反应（UPR）。详细描述细胞凋亡、坏死、自噬等程序性细胞死亡的分子调控通路。介绍炎症反应的细胞因子网络、趋化因子级联反应及其在组织损伤与修复中的双重作用。 第二章：遗传因素与环境因素在疾病发生中的作用 阐述基因突变、多态性如何通过影响蛋白质结构和功能，导致遗传性疾病的病理生理基础。重点讨论环境毒物、辐射、感染因子等如何诱发氧化损伤和DNA修复障碍。 第三章：循环与休克：组织灌注的病理生理学 聚焦于心血管系统的功能失代偿。详述不同类型的休克（感染性、失血性、心源性、过敏性）在血流动力学上的差异、微循环障碍的机制，以及组织氧供需失衡如何导致细胞能量代谢的不可逆转。 第二部分：免疫系统与感染的病理生理 (Immunopathology and Infection) 本部分侧重于机体防御系统失调所致的疾病。 第四章：炎症与组织修复的失调 系统分析急慢性炎症的细胞和介质变化，区分良性肉芽肿与恶性肿瘤的组织学差异在病理生理学上的联系。探讨纤维化、瘢痕形成过程中的细胞外基质重塑机制。 第五章：超敏反应与自身免疫病 详细阐述I型至IV型超敏反应的免疫学机制。深入分析系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾病中，免疫耐受机制的破坏如何导致自身反应性T/B细胞的激活和靶器官的慢性损伤。 第六章：感染性疾病的宿主-病原体相互作用 从分子毒力因子的角度解析细菌、病毒、真菌等如何逃避或劫持宿主免疫防御系统。探讨感染后免疫病理反应（如败血症级联反应）如何超越病原体本身，成为主要的器官损伤驱动力。 第三部分：代谢与内分泌系统疾病 (Metabolic and Endocrine Disorders) 本部分聚焦于内稳态调节的紊乱。 第七章：水、电解质与酸碱平衡的紊乱 分析肾脏、肺部和细胞膜在酸碱缓冲中的生理与病理变化。重点讨论代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿与失代偿机制，及其对中枢神经系统和心肌功能的影响。 第八章：糖尿病的复杂病理生理学 全面阐述胰岛素抵抗的细胞信号通路障碍（如PI3K/AKT通路受阻），胰岛β细胞的失能与凋亡。详述高血糖如何通过多条途径（如多羟基途径、蛋白激酶C激活）导致微血管和大血管并发症的发生。 第九章：脂质代谢异常与动脉粥样硬化 探讨低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰过程，巨噬细胞在泡沫细胞形成中的作用，以及炎症因子在斑块形成和不稳定性中的决定性作用。 第十章：甲状腺与肾上腺疾病的激素失衡 分析甲状腺功能亢进和减退对心血管、神经系统和代谢率的整体影响。解析库欣综合征和艾迪生病的皮质醇代谢异常对水盐平衡和应激反应的冲击。 第四部分：器官系统特异性病理生理 (Organ-Specific Pathophysiology) 本部分深入剖析特定主要器官的功能障碍。 第十一章：心血管系统功能失代偿 详述心力衰竭的代偿性激活（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统），心肌重构（肥厚、扩张）的分子基础，以及心律失常的离子通道机制。对高血压的血管结构和功能改变进行深入分析。 第十二章：呼吸系统疾病的通气/灌流失调 分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）中小气道重塑和肺泡壁破坏的级联效应。深入解析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中肺泡上皮和内皮屏障的通透性损伤机制。 第十三章：肾脏疾病的滤过与重吸收障碍 阐述肾小球疾病（如系膜细胞增生、足细胞损伤）如何导致蛋白尿和血尿。聚焦于急性肾损伤（AKI）和慢性肾脏病（CKD）中肾单位的进行性丧失与肾间质纤维化的驱动因素。 第十四章：胃肠道疾病的屏障功能与吸收障碍 探讨胃肠道黏膜屏障受损（如溃疡、炎症性肠病）的分子机制。分析肝脏疾病（如肝硬化）中门静脉高压和肝功能衰竭对全身代谢的影响。 第十五章：神经系统疾病的兴奋毒性与脱髓鞘 从神经元电生理角度解析缺血性脑卒中后的兴奋毒性级联（谷氨酸风暴）。详细描述多发性硬化症中自身免疫反应对髓鞘的破坏过程及其功能后果。 第五部分：肿瘤与再生医学的病理生理学前沿 (Oncology and Frontiers) 本部分关注疾病发生发展中的高级整合过程。 第十六章：肿瘤的发生与进展 阐述遗传不稳定性、促癌基因激活和抑癌基因失活的“多步骤”模型。重点分析血管生成（VEGF通路）、肿瘤微环境（TME）对肿瘤细胞侵袭和转移的调控作用。 第十七章：血液系统的病理生理 分析骨髓增生异常综合征和白血病的细胞周期调控缺陷。深入探讨凝血、抗凝与纤溶系统的失衡如何导致血栓栓塞或出血倾向。 第十八章：器官移植与排斥反应的病理生理 分析同种异体移植排斥反应中，T细胞活化、抗原提呈与效应细胞毒性的分子基础。探讨移植后慢性损伤的内皮损伤和纤维化机制。 --- 本书的特点与优势 1. 深度聚焦机制： 本书彻底摒弃了简单罗列症状和体征的叙述方式，坚持追溯每一个病理生理现象背后的信号通路、分子事件和细胞相互作用。 2. 强调动态性与反馈： 我们强调疾病是一个动态过程，详细分析了代偿机制的启动及其最终的失代偿过程，帮助读者理解疾病的“时间维度”。 3. 跨学科整合： 充分融合了最新的基因组学、蛋白质组学和信号转导研究成果，将这些前沿知识转化为临床可理解的病理生理学逻辑。 4. 清晰的图表体系： 书中包含数百幅原创或精心绘制的流程图、信号通路图和模型图，用图形化方式清晰展示复杂的分子互动关系，极大地辅助理解和记忆。 《临床病理生理学》致力于为读者提供一个坚实而全面的病理生理学框架，是理解现代精准医学和未来治疗靶点设计不可或缺的理论基石。阅读本书，将使您从“知其然”迈向“知其所以然”的更高层次。
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