新编病理生理学教程 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:上海科技

作者:张启良 编

出品人:

页数:373

译者:

出版时间:2000-1

价格:32.00元

装帧:

isbn号码:9787532355594

丛书系列:

图书标签:

• 病理生理学
• 医学
• 教材
• 医学教育
• 临床医学
• 生理学
• 病理学
• 医学教学
• 高等教育
• 医学专业

《生命活动的奥秘：疾病的发生与演变》 本书旨在揭示生命体在遭受各种损伤、干扰或病变因子侵袭后，其正常生理功能如何发生改变，以及这些改变如何导致疾病的产生和发展。我们将深入探索细胞、组织、器官乃至整个机体的功能紊乱机制，从微观的分子、细胞层面到宏观的生理系统层面，全面剖析疾病的发生、发展、转归的全过程。 核心内容概述： 第一部分：生命活动的正常节律与失衡的起点 细胞作为生命基本单位的生理功能： 我们将首先回顾细胞的正常结构与功能，包括细胞膜的通透性、物质运输、信号传导、能量代谢、细胞增殖与分化等基本生命过程。理解正常细胞的功能，是认识功能失常的基础。 组织与器官的协同运作： 进一步探讨不同类型细胞如何组成组织，组织如何构成器官，以及各器官之间如何通过神经、体液等机制进行精密协调，共同维持机体的稳态。 第二部分：疾病发生的内在与外在因素 病因学概览： 本书将系统梳理导致疾病发生的各类病因，包括但不限于： 遗传因素： 染色体异常、基因突变等导致的先天性疾病。 感染性因素： 细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体的入侵与致病机制。 物理性因素： 外伤、高温、低温、辐射、机械压迫等。 化学性因素： 内源性代谢产物异常、外源性毒物、药物不良反应等。 免疫性因素： 免疫功能亢进（过敏、自身免疫病）或免疫功能低下（免疫缺陷病）。 环境因素： 污染、营养不良、不良生活习惯等。 细胞损伤的机制： 深入分析病因作用于机体后，对细胞造成的损伤途径，例如： 细胞膜损伤： 离子通道失衡、内容物漏出。 线粒体损伤： ATP生成障碍、活性氧产生增多。 内质网与高尔基体损伤： 蛋白质合成与修饰异常。 细胞核损伤： DNA损伤、基因表达调控异常。 细胞凋亡与坏死的区别与机制。 第三部分：功能失调的普遍规律与特异性表现 炎症反应： 详细阐述炎症发生的原因、基本过程（血管反应、渗出、细胞浸润）、炎症介质及其作用，以及炎症的转归（消退、肉芽组织形成、化脓、慢性炎症）。 水、电解质与酸碱平衡紊乱： 探讨水肿、脱水、电解质紊乱（如钠、钾、钙、镁失衡）以及酸中毒、碱中毒的病理生理机制及其对机体功能的影响。 循环障碍： 血循环障碍： 充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞等。 淋巴循环障碍： 淋巴水肿。 组织液循环障碍： 水肿的形成机制。 呼吸系统功能失调： 肺通气与换气功能障碍（如肺炎、哮喘、肺气肿、肺栓塞等）的病理生理基础。 消化系统功能失调： 消化吸收障碍、胃肠动力异常、肝脏功能损害（如肝炎、肝硬化）、胰腺功能异常等。 泌尿系统功能失调： 肾脏血流灌注不足、肾小球滤过功能受损、肾小管重吸收与分泌功能异常，以及由此导致的肾功能衰竭、尿毒症等。 心血管系统功能失调： 心肌收缩力下降、心律失常、血管收缩舒张功能异常，以及高血压、心力衰竭、心肌梗死、心律失常等疾病的病理生理学。 神经系统功能失调： 神经元损伤、神经递质代谢异常、中枢神经系统与周围神经系统传导功能障碍，以及脑卒中、癫痫、神经退行性疾病等的病理生理基础。 内分泌系统功能失调： 激素分泌异常（过多或过少）、激素作用受体异常，以及糖尿病、甲状腺功能亢进/减退、肾上腺皮质功能异常等。 免疫系统功能失调： 自身免疫病、免疫缺陷病、过敏反应的病理生理机制。 肿瘤的发生与发展： 癌变的分子机制、肿瘤细胞的生物学特性（无限增殖、侵袭转移）、肿瘤微环境的作用。 第四部分：机体对损伤的应激反应与适应 应激反应： 详细介绍应激状态下神经内分泌系统的激活，皮质醇、肾上腺素等激素的作用。 代偿与失代偿： 探讨机体在疾病发生过程中，通过哪些机制进行代偿以维持功能，以及代偿机制失效后出现的失代偿现象。 机体的整体性与相互关联： 强调疾病并非孤立地发生在某个器官，而是可能影响到整个机体的功能，以及不同系统之间的相互影响。 本书的特点： 本书将理论讲解与实例分析相结合，力求用清晰易懂的语言阐述复杂的病理生理学概念。通过对典型疾病的深入剖析，帮助读者建立疾病发生发展的逻辑思维，理解疾病的本质，为临床诊疗奠定坚实的理论基础。本书将注重培养读者独立分析和解决问题的能力，使其能够触类旁通，掌握研究和学习新知识的方法。 适用读者： 医学专业学生、临床医务人员、医学研究者，以及对生命科学和疾病发生发展机制感兴趣的广大读者。 通过本书的学习，您将能更深刻地理解“为什么生病”，以及疾病是如何在身体内悄然发生并一步步侵蚀健康的。这不仅是知识的积累，更是对生命规律的一次深度探索。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

这本书的实用价值，尤其体现在它对临床案例的巧妙嵌入。很多教科书，理论和实践是割裂的，知识点学完了，却不知道如何在实际工作中应用。但这本教程很聪明地将理论讲解与经典的临床病例相结合。每当介绍完一个器官系统的病理生理过程后，总会附带一个或几个简短却信息量巨大的案例分析。这些案例不是凭空捏造的，它们往往基于真实的临床表现，让读者有机会立即检验自己对理论的掌握程度。比如，在学习肾脏疾病时，它会紧接着分析一个急性肾小管坏死的病例，详细解析血生化指标的变化是如何与我们刚刚学到的细胞损伤机制相对应的。这种“理论—案例—反思”的闭环学习模式，极大地增强了知识的迁移性和应用性。它让我感觉自己不仅仅是在学习一门学科，更是在进行一场模拟的临床推理训练，这种沉浸式的体验，远比单纯的死记硬背来得有效和持久。

评分☆☆☆☆☆

这本书的排版和图示设计，说实话，是我见过所有教材里最让人眼前一亮的。通常病理生理学的书，不是图文混杂得让人头晕，就是图示过于简化失去了信息量。但这本书显然在这方面下了大功夫。我特别喜欢它在讲解复杂代谢通路时的流程图，那些箭头、符号和关键酶的标注都处理得恰到好处，既保证了学术的严谨性，又兼顾了视觉的友好度。有几次我对着书本上的某个插图看了很久，不是因为看不懂，而是因为设计得太精妙了，一下子就把原本缠绕不清的信号转导过程理顺了。例如，它在描述炎症反应的级联瀑布时，不仅展示了关键的介质，还用不同颜色和粗细的线条区分了主要路径和次要影响，这种细节处理体现了编者对教学艺术的深刻理解。这使得我在复习那些需要空间想象力的内容时，不再需要反复在脑海中构建模型，而是可以直接从书本上提取清晰的图像记忆。对于需要大量记忆和联想的学科来说，这种视觉辅助是无可替代的学习利器，真正做到了“一图胜千言”。

评分☆☆☆☆☆

我必须指出，这本书的深度和广度是令人敬佩的，但同时也带来了一点小小的挑战，这或许正是其专业性的体现。它在内容上显然没有满足于停留在基础的本科教学大纲层面，而是深入挖掘了许多前沿的、与最新科研动态紧密结合的知识点。对于我这种未来目标是走科研道路的学生来说，这简直是一座宝藏。书里讨论到的分子病理学机制，以及一些新型治疗靶点的探讨，都展现了编者对学科脉搏的精准把握。然而，坦白说，对于初次接触病理生理学的读者，某些章节的理论密度会让人感到有些吃力。比如讲解基因突变如何导致特定蛋白质功能失常的那一部分，涉及大量的分子生物学概念，如果对基础知识不够牢固，可能会需要多次回溯查阅其他参考书。这并非批评，而是一种提醒：这本书更像是为已经有一定积累，并希望达到精深层次的读者准备的进阶读物。它要求读者投入更多的时间和精力去消化吸收，但回报也是巨大的——你获得的将是远超一般教材的知识体系。

评分☆☆☆☆☆

与其他教材相比，我最欣赏这本教程在“人文化”方面的努力。病理生理学研究的是疾病如何摧残人体，这是一个相对沉重的话题，但这本书在严肃的科学探讨中，始终保持着一种对生命本身的尊重和关怀。编者在描述慢性疾病带来的痛苦和身体机能的衰退时，所用的文字是克制而富有同理心的。他们没有将病人简化为一组组病理指标，而是始终关注疾病对个体生命质量的影响。例如，在讨论心力衰竭时，它不仅详细解释了心肌收缩力的下降，还侧重描写了呼吸困难和水肿对患者日常生活带来的限制，这种细腻的笔触，让我对未来的职业道路有了更深刻的认识——医学不仅是科学，更是人学。这种人文关怀的渗透，使得学习过程不仅仅是知识的积累，更是一种职业素养的熏陶，让我对掌握这些知识的责任感油然而生。

评分☆☆☆☆☆

这本病理生理学的书，简直是把枯燥的理论讲得生动有趣。我记得翻开第一章时，还担心自己会像以前一样，对着那些复杂的疾病机制和生理变化望而却步，结果完全出乎意料。作者的文字功底很扎实，他没有一味堆砌晦涩难懂的术语，而是像一位经验丰富的老教授在娓娓道来。举个例子，讲到细胞凋亡与坏死时，他没有仅仅罗列它们的区别，而是通过形象的比喻，比如把细胞凋亡比作“有序的自我清理”，而坏死则是“突发的灾难现场”，一下子就让概念鲜活了起来。这种叙述方式极大地降低了学习的门槛，让我这个基础相对薄弱的学生也能轻松跟上思路。更让我称赞的是，书中对疾病发生发展的逻辑链条梳理得极为清晰，每一种病理过程都是层层递进，环环相扣，让人能够真正理解“为什么会这样”，而不是死记硬背“是什么”。这对于临床思维的建立至关重要，它教会我如何像侦探一样去探究疾病背后的根本原因，而不是仅仅停留在症状描述的层面。我强烈推荐给所有正在与这门学科搏斗的朋友们，它绝对能成为你通往理解人体复杂机制的一把得心应手的钥匙。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆