分子神经药理学

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出版者:上海科学技术出版社
作者:邵福源
出品人:
页数:689
译者:
出版时间:2005-4-1
价格:145.00元
装帧:精裝本
isbn号码:9787532377305
丛书系列:
图书标签:
  • 分子生物学
  • 神经科学
  • 药理学
  • 神经药理学
  • 药物研发
  • 中枢神经系统
  • 受体
  • 离子通道
  • 神经递质
  • 行为神经科学
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具体描述

全书分上、中、下三篇,共28章,上、中、下三篇分别为神经药理学基础、药物作用的神经基础以及特殊神经功能及相关疾病的神经药理学。

分子神经药理学系分子生物学、经神药理学等多学科相互交叉渗透而形成的学科,是从分子水平研究药物和内源性活性物质对神经系统作用部位和机制的科学。本书不同于其他药理学著作,重点围绕神经系统的各种功能及主要疾病进行论述,将分子神经药理学的最新研究进展与临床密切结合,读者阅后能对有关疾病发病机制及治疗学研究的最新进展有更系统的了解,从而指导基础研究、临床实践和新药研发。

全书内容系统、全面、新颖、详实,充分反映了该领域研究的最新进展,富有时代特色,为临床治疗提供了一个新基础。本书对临床医师、基础研究工作者及药物研究开发者有较高的参考价值。

好的,这是一份为您的图书《分子神经药理学》撰写的,内容详尽、不提及原书名、且力求自然流畅的图书简介: --- 深入探索大脑奥秘:神经科学与药物作用的前沿图景 一本面向专业人士、研究生及资深科研工作者的权威著作 人类心智的复杂性一直是科学界最引人入胜的谜团之一。从情绪的波动到记忆的形成,从意识的产生到神经退行性疾病的发生,这一切的根源都深深植根于脑部错综复杂的分子机器之中。本书旨在提供一个全面、深入且高度前沿的视角,剖析大脑功能的基础机制,并重点阐述如何通过精确的分子干预手段,调控乃至修正这些关键的生物学通路。 本书并非仅仅是对现有知识的简单梳理,而是致力于构建一个整合的框架,将神经生物学的最新发现与药物化学的精准设计紧密结合起来。我们聚焦于神经系统中发生的每一个关键事件——从离子通道的动态开闭、神经递质的合成与释放、受体介导的信号转导,到神经可塑性的长期调节——并深入探究这些过程如何成为药物作用的靶点。 第一部分:神经系统的分子基石与信号转导的精微调控 本部分奠定了理解药物作用的基础。我们首先细致地考察了神经元膜上关键分子结构的功能。 离子通道的动态行为与调控: 离子通道是神经兴奋性的核心决定因素。本书详尽分析了电压门控钠、钾和钙通道的三维结构、门控机制及其在动作电位产生和传播中的作用。更进一步,我们探讨了这些通道如何受到内源性调节因子(如磷酸化、钙调蛋白结合)的影响,以及各种新型药物(如抗惊厥药、心律失常治疗药物中涉及的通道阻滞剂)如何通过与特定亚基结合或改变通道构象来实现其药理效应。对于GABA-A受体等配体门控离子通道,我们剖析了其异构体特异性,以及选择性调节剂在焦虑症和睡眠障碍治疗中的潜力。 神经递质系统的高精度运作: 涵盖了主要的兴奋性(谷氨酸)和抑制性(GABA)系统。在谷氨酸能系统中,本书深入解析了NMDA、AMPA和代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的复杂信号级联反应。我们详细描述了mGluR的两种主要亚族(I型和II/III型)如何通过不同的G蛋白偶联系统,影响突触的长期增强(LTP)和长期抑制(LTD),这些都是学习和记忆的细胞基础。对于单胺类递质(血清素、多巴胺、去甲肾上腺素)和乙酰胆碱系统,本书侧重于转运体(如SERT、DAT、NET)的结构特性、药物抑制机制,以及受体亚型选择性对于治疗精神分裂症、抑郁症和帕金森病效果差异的关键性。 第二部分:突触可塑性与分子记忆的形成 本部分转向更宏观的功能层面,聚焦于突触连接强度如何通过分子机制实现动态改变,这是理解复杂行为和病理状态的关键。 突触可塑性的信号级联: 我们深入解析了钙离子内流如何激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII),及其在突触后致密结构中的空间限制性激活。探讨了MAPK通路、PKA和PKC在调节AMPA受体易位(由快速突触传递到长期功能改变)中的关键作用。此外,对“逆行信号”如一氧化氮(NO)在调节突触前释放过程中的机制也进行了详尽的论述。 基因表达与长期记忆的分子开关: 探讨了如何从瞬时的信号转导转变为持久的结构和功能改变。这涉及对CREB(cAMP反应元件结合蛋白)的激活及其对BDNF(脑源性神经营养因子)等关键基因表达的调控。我们剖析了组蛋白修饰(乙酰化与甲基化)在重塑染色质结构、稳定长期记忆痕迹中的作用,并探讨了针对这些表观遗传修饰的药物干预策略。 第三部分:疾病状态下的分子失调与靶向治疗策略 本部分将理论框架应用于神经精神疾病,阐述了疾病相关的分子标志物和新兴的治疗靶点。 神经退行性变性疾病的分子病理学: 详细剖析了阿尔茨海默病中淀粉样前体蛋白(APP)的错误剪切与A$eta$斑块的形成机制,以及Tau蛋白的过度磷酸化与神经原纤维缠结。本书不仅关注经典的药物干预靶点(如胆碱酯酶抑制剂),更深入探讨了针对BACE1酶、炎症级联反应(小胶质细胞激活)以及线粒体功能障碍的创新性靶向疗法。对于帕金森病,重点分析了多巴胺能神经元的选择性丢失,以及线粒体复杂体I抑制与氧化应激在疾病进展中的角色。 精神障碍的神经化学基础与药物作用机制: 针对精神分裂症,本书超越了传统的“多巴胺假说”,深入分析了NMDA受体低功能与谷氨酸能失调在认知缺陷中的核心地位,并评估了作用于特定受体亚型(如D2/D3)或调节谷氨酸释放的新型抗精神病药物的药效学优势。在抑郁症研究中,重点探讨了BDNF和神经发生受损的分子机制,并审视了新型的快速起效抗抑郁剂(如氯胺酮)作用于NMDA受体和mTOR通路的独特机制。 疼痛与成瘾的分子重塑: 本部分对慢性疼痛和物质成瘾进行了细致的分子层面的比较。在疼痛领域,关注了电压门控钙通道(如Cav2.2)与钠通道亚型(如Nav1.7)在脊髓后角信号传递中的作用。在成瘾研究中,核心聚焦于奖赏通路(腹侧被盖区-伏隔核)中多巴胺释放的异常增强,以及长期药物暴露如何导致受体下调、转运体功能改变以及表观遗传重编程,从而固化强迫性觅药行为。 第四部分:前沿工具与未来展望 本书的终章展望了该领域未来的发展方向,尤其关注于那些能够提供更高分辨率和特异性的工具和策略。 光遗传学与化学遗传学在药理学中的应用: 详细介绍了利用光敏通道(如Channelrhodopsin)和受体(如DREADDs)在体内精确控制特定神经元群活动的方法。讨论了这些技术如何被用来解构复杂行为回路,并以前所未有的精度验证药物靶点的功能相关性,从而加速先导化合物的筛选和验证过程。 靶向RNA和蛋白质降解的新策略: 探讨了利用反义寡核苷酸(ASOs)来调节致病性蛋白质的翻译,以及利用PROTACs(靶向嵌合体)技术来诱导特定蛋白的泛素化和蛋白酶体降解。这些新兴的分子工具为过去“不可成药”的靶点提供了全新的干预可能性。 总结: 本书通过严谨的结构化论述,将复杂的分子生物学原理与实际的药理学应用无缝衔接。它不仅仅是一本参考书,更是一份前瞻性的路线图,旨在指导下一代神经药理学家和药物化学家,如何以更深刻的分子理解,去设计出更有效、更安全的神经系统疾病疗法。阅读本书,即是迈入理解和塑造大脑功能的分子前沿。

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读后感

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用户评价

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我首先被书中那股由内而外散发出的那种对基础概念的极致梳理所深深吸引。它没有急于抛出那些令人眼花缭乱的最新成果,反而花费了大量的篇幅,以一种近乎雕琢般的细致,重新审视和阐释了几个核心的分子信号通路模型。这种回归本源的做法,对于我们这些习惯了碎片化信息轰炸的研究者来说,简直是一剂强心针。作者似乎非常清楚,没有坚实的地基,再宏伟的理论建筑也终将倾覆。书中对某些经典实验范式的原理推导,其严密性简直可以媲美欧几里德的几何证明,每一个逻辑跳跃点都有清晰的理论支撑,绝不含糊其辞。这种对“为什么”的执着探究,远远超越了许多仅关注“是什么”的综述性文献,让人在合上书本时,感觉自己对学科的理解进入了一个更深、更本质的层面,那种豁然开朗的智力满足感是无以言喻的。

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这本书的叙事节奏感极强,它成功地将枯燥的生物化学过程描绘成了一场场惊心动魄的细胞内“战争”或“外交博弈”。特别是关于受体激动剂与拮抗剂作用机制的章节,作者运用了大量生动的比喻,将那些微观粒子之间的相互作用,具象化为宏观世界里人与人之间的复杂关系。我读到关于神经递质在突触间隙的“传递”和“回收”过程时,简直如同在观看一部高速运转的微型电影,每一个酶的切割、每一个离子通道的开关,都伴随着紧张的背景音乐。这种将科学的冷峻精确与文学的生动描摹完美融合的写作技巧,使得即便是初涉此领域的新手,也能迅速建立起对复杂动态过程的直观认知。这绝不是那种平铺直叙、只有图表和公式堆砌的教材,它更像是一位经验丰富的大师,在耳边娓娓道来,引人入胜。

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这本书的装帧设计简直是视觉上的享受,那种沉稳中带着一丝科技感的墨绿色调,拿在手里份量十足,让人立刻联想到严谨的学术气息和前沿的研究方向。封面上的烫金字体低调却又不失格调,那种细微的纹理处理,即便是作为书架上的一个摆设,也显得品味非凡。我特别喜欢它那种略带磨砂质感的纸张,翻阅时不会发出刺耳的声响,而是带着一种柔和的摩擦感,仿佛正在进行一场安静的、深入的对话。内页的排版也极为考究,字号大小适中,行距拿捏得恰到好处,即便是长时间阅读,眼睛也不会感到过分疲劳。装订工艺的牢固度也值得称赞,厚厚的篇幅却能平摊在桌面上,这对于需要对照查阅的读者来说,无疑是极大的便利。整体而言,从触感到视觉,这本书在物理层面上就为读者建立了一种尊重知识的仪式感,这对于任何一本严肃的学术著作来说,都是一个非常好的开端。这本书的实体版本,绝对是值得收藏的。

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我必须指出,这本书在处理不同物种模型间的系统性差异时,展现了惊人的广度和深度。许多教材往往倾向于简化,以人脑作为唯一标准,但这本著作却非常审慎地对比了啮齿类、灵长类乃至某些模式生物在特定受体亚型表达和信号转导效率上的微妙区别。这种跨物种的比较分析,让我意识到以往研究中可能存在的“模型依赖性偏差”。它没有简单地断言某个结论在所有生物中都成立,而是精妙地指出,哪些分子机制具有高度保守性,而哪些又受到进化压力的深刻影响。对于那些致力于开发具有普适性或高度特异性药物的转化医学研究者而言,这种细致入微的对比分析,简直是无价之宝,它强迫我们跳出单一模型的舒适区,以更具批判性的全球视角去审视实验数据。

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从工具书的角度来看,这本书的索引和术语释义部分,无疑是其隐藏的宝藏。我曾多次在查阅某个特定生化名词的精确定义或其在不同背景下的细微语义变化时,发现该书的后记部分提供了远超预期的详尽解答。它不仅仅给出了一个简单的字典式定义,还会追溯该术语的起源、早期争议的焦点,以及当前公认的权威解释。这种“溯源”式的处理,极大地帮助了我澄清了一些长期以来模糊不清的概念。对于需要撰写综述或进行精确报告的学者来说,这本书提供的这种“权威背书”和“历史脉络”,是确保引用准确性和论述严谨性的重要保障。它不仅仅是一本书,更像是一个不断迭代、可以信赖的专业知识库的精炼实体版本。

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