脑发育异常及发育中的脑损伤

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出版者:上海科技教育出版社
作者:吴希如
出品人:
页数:187
译者:
出版时间:1998-12
价格:17.70
装帧:精装
isbn号码:9787542817600
丛书系列:
图书标签:
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具体描述

内容提要

本书共有10章,内容力求基础理论与临床结合。包括神经系统发育的基本过程,

影响正常脑发育的遗传与后天疾病的临床特点与防治原则;概述了神经系统发育及其

相关问题的分子机制:对发育中脑的易损性及各种先天性及后天性因素造成脑损伤的

机制也作了简单介绍。对于近年有关发育中脑疾病的临床防治及研究途径方面的新

进展,如叶酸与神经管畸形等问题也作了简要叙述。本书可供高等医学院校本科生、

研究生,内、儿、妇产、神经科医师,妇幼保健医师,神经科学研究人员及关注发育中脑

损伤问题的年轻父母们参考。

好的,为您撰写一份关于另一本主题图书的详细简介,该图书内容与“脑发育异常及发育中的脑损伤”无关,重点突出其自身内容,并避免任何可能暗示AI生成或重复您原书名的痕迹。 --- 图书名称:光合作用的奥秘:从分子到生态的深度解析 作者:[请在此处插入作者姓名] 第一部分:光合作用的分子机制:捕捉能量的精妙设计 本书旨在全面、深入地探讨光合作用这一地球生命能量之源的底层分子机制。我们从叶绿体这一细胞器内部结构展开,详细描绘了类囊体膜的精细布局及其在能量捕获中的关键作用。 第一章:光捕获复合体与天线系统 本章着重分析光合色素分子(叶绿素a、b、类胡萝卜素等)如何高效地组装成复杂的天线系统。我们将探讨光能如何被收集、传递,并最终汇聚到反应中心的过程。通过对激发态能量转移理论(如FRET)的阐述,揭示自然界中能量传递的量子效率之谜。同时,对比分析I型和II型光合系统中天线结构的特异性与功能性差异。 第二章:光化学反应中心与电子传递链 深入剖析光反应的核心——光化学反应中心的工作原理。内容涵盖P680(PSII)和P700(PSI)的电子激发与分离过程,重点解析水的氧化(水裂解复合体,OCM)机制,这是氧气产生的源头。随后,详细描绘跨膜电子传递链的完整路径,包括质体醌(PQ)、细胞色素b6f复合体(Cyt $b_6f$)的作用及其在质子梯度建立中的调控作用。对反应中心关键蛋白质的结构解析,特别是光系统I和II的晶体结构学成果,提供了直观的理解基础。 第三章:ATP的合成:化学渗透理论的精妙应用 本章聚焦于ATP合酶(CF1-CF0复合体)的结构与功能。我们将从化学渗透理论(Chemiosmotic Theory)的视角出发,解释跨膜质子梯度的建立如何驱动ATP分子的合成。详细分析ATP合酶的“旋转马达”模型,展示质子流如何驱动$eta$亚基构象的变化,从而实现ADP到ATP的高效转化。 第二部分:碳固定:从无机碳到有机生命的构建 在阐述完光能的捕获与转化后,本书将视角转向光合作用的合成阶段——卡尔文-本森循环(CBB循环)及其相关途径。 第四章:卡尔文-本森循环的循环机制 系统阐述CBB循环的三个主要阶段:羧化、还原和RuBP再生。重点解析关键酶——RuBisCO(核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶)的催化机制、底物偏好性及其在地球碳循环中的核心地位。对比分析不同植物(C3植物)在循环效率上面临的限制。 第五章:适应性碳固定途径:C4与CAM植物的进化策略 为了应对高温、高光照和水分胁迫环境,植物发展出了C4和景天酸代谢(CAM)途径。本章详细比较这两种特殊途径的解剖结构(如Kranz解剖结构)和生化过程。C4途径如何通过空间隔离CO2的固定与释放来提高RuBisCO的效率;CAM植物又如何通过时间上的分离(夜间固碳,白天释碳)来最大化水分利用效率。对这些适应性策略背后的基因调控和代谢流平衡进行深入探讨。 第六章:光呼吸与代谢调控 讨论RuBisCO作为氧合酶所引发的光呼吸(Photorespiration)过程。分析光呼吸的代谢路径(通过过氧化物酶体和线粒体)及其对光合产率的影响。更进一步,本章探讨环境因子(光照强度、CO2/O2比、温度)如何通过信号转导途径(如光敏色素、蓝光受体)精确调控光合酶的活性和基因表达,实现对光合作用的实时优化。 第三部分:生态学意义与未来展望 第七章:光合作用在生态系统中的角色 本书的最后一部分将光合作用置于宏观的生态背景下考察。分析初级生产力在全球碳汇、氧气产生和生物量积累中的决定性作用。讨论不同生态系统(如海洋浮游植物、热带雨林、温带草原)中光合效率的差异及其对区域乃至全球气候系统的反馈机制。 第八章:光合作用的工程学挑战与潜力 展望利用光合作用原理进行仿生或人工光合系统的研究前沿。探讨如何通过代谢工程手段改造作物,提高其光合效率(如“去光呼吸化”的努力)。同时,讨论人工光能转换技术,旨在模仿自然光合作用的低能耗、高选择性,以期解决能源和环境危机。 总结: 《光合作用的奥秘》是一本为生命科学、植物生理学、生物化学及生态学领域的学生和研究人员量身定制的专著。它不仅提供了对光合作用分子基础的精确描述,更深入剖析了生命体应对环境挑战的巧妙进化策略,是理解地球生命能量循环的必备参考书。全书配有大量高分辨率的分子结构图、流程示意图和实验数据分析,确保读者能够全面掌握这一复杂而迷人的生物学过程。

作者简介

吴希如1933年生,1955年毕业于北京医学

院医疗系,1979~1981年在美国明尼苏达大学医学

院进修小儿神经临床及实验研究工作。现任北京医

科大学第一医院儿科教授、博士生导师及科主任、

中华医学会儿科分会主任委员、中华儿科杂志主

编、国际小儿神经学会理事、中国神经科学学会常

务理事等。从事临床医疗、教学工作,承担国家自然

科学基金项目,指导博士后及博士研究生。主要研

究方向是小儿惊厥性疾病及相关神经遗传病发病

机制的研究,曾获国家级科技进步三等奖及国家教

委科技进步二等奖。

目录信息

目录
第1章 神经系统的发育
1.1神经系统胚胎发育的基本过程及相关因素
1.2神经系统发育机制的现代观点
1.3神经系统的细胞谱系
1.4神经系统发育异常的机制
第2章 神经系统胚胎发育和相关疾病
2.1人脑发育的主要程序
2.2神经管形成及前脑发育中的异常
2.3神经元增殖、移行、组织及成髓鞘中的异常
2.4神经管畸形(NTD)与叶酸
第3章 发育中脑的易损性
3.1发育中的变化导致特殊类型的脑易损性
3.2出生后突触发育的改变
3.3未成熟的突触结构使脑对“兴奋毒”具易损性
3.4“兴奋毒”可由缺氧缺血及其他损害所触发
3.5未成熟的兴奋性氨基酸受体活性比成人型
受体强
3.6分子生物学研究证实兴奋性氨基酸受体
有改变
3.7受体-通道特性改变与神经元的易损性变化
第4章 婴儿及儿童缺氧缺血性CNS疾病
4.1神经毒性连锁反应
4.2毒性自由基的产生
4.3决定缺氧缺血性脑损伤严重性的因素
4.4临床小儿缺氧缺血综合征
4.5结论
第5章 惊厥性脑损伤
5.1一般介绍
5.2与惊厥、癫痫发病相关的因素
5.3惊厥发生造成的代谢性后果
5.4继发于惊厥发作或与癫痫发生相关的
脑病理改变及脑损伤机制
5.5惊厥性脑损伤的干预措施
第6章 胆红素与脑损伤
6.1正常胆红素的结构与代谢
6.2病理、生理基础
6.3胆红素神经毒性的机制
6.4急性胆红素脑病的神经病理
6.5急性及慢性胆红素脑病的临床特点
6.6诊断与防治
第7章 低血糖与脑损伤
7.1低血糖定义
7.2脑内葡萄糖代谢及脑代谢的燃料
7.3低血糖对脑代谢的初始生化效应
7.4低血糖对脑代谢的主要迟发性生化效应
7.5低血糖与低氧血症或窒息
7.6低血糖与缺血
7.7低血糖与惊厥
7.8实验室观察
7.9人类观察
7.10新生儿低血糖的干预与治疗
第8章 神经系统遗传代谢性疾病
8.1神经遗传代谢性疾病的病因学概述
8.2临床
8.3预防与治疗
第9章 神经系统发育性疾病
9.1智力缺陷
9.2脑性瘫痪
9.3小儿孤独症
第10章 妊娠期药物致畸作用及药物成瘾
10.1产生脑致畸作用及成瘾的主要药物
10.2药物可产生致畸作用
10.3药物导致成瘾
参考文献
主题索引
· · · · · · (收起)

读后感

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用户评价

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这本书的排版布局着实考验了我的耐心,字号的选择似乎偏小,对于需要长时间阅读的读者来说,多少有点挑战性。而且,段落之间的留白也处理得比较局促,使得每页的信息量显得过于密集,缺乏呼吸感。虽然专业书籍追求信息密度是可以理解的,但这种过度拥挤的感觉,很容易让人在深入阅读某个复杂概念时感到压迫。我希望能看到更多图表和示意图的辅助,尤其是在描述复杂的神经通路或发育模型时,一张直观的插图胜过千言万语的文字描述。如果能有高质量的影像资料配图,哪怕是黑白图,只要清晰准确,也能极大地帮助读者建立空间感和结构认知。目前的版本,给我的感觉是,它更像是一份详尽的学术报告,而非一本旨在普及或深入指导的参考书。作者似乎更倾向于用密集的文本来阐述观点,这使得知识点的提取和消化过程变得相对缓慢而艰涩。

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从实际应用的角度来看,这本书对于临床工作者的指导价值,似乎有待进一步加强。内容中对于诊断流程的描述,更多的是基于教科书式的标准,缺乏对实际临床情境中常见“灰色地带”的讨论。比如,当影像学表现不典型,或患儿合并多种共病(Comorbidity)时,如何进行鉴别诊断和风险分层?如果能提供一些基于临床经验的决策树或者管理路径图,那对于一线人员来说,无疑是极大的帮助。此外,对于家长和照护者可以理解的语言普及度,这本书也显得过于学术化了。虽然专业书籍不必完全口语化,但适当提供一些能帮助非专业人士理解核心概念的解释性段落,可以拓宽其受众面,也体现了知识传播的社会责任。我更期待看到的是,理论如何转化为具体、可操作的干预建议,而不是停留在病理生理学的层面进行抽象的阐述。

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这本书的装帧设计倒是挺有品味的,封面那种略带磨砂质感的深蓝色,配上烫金的字体,整体给人一种沉稳而专业的印象。书脊的印刷也很清晰,即便在书架上放久了,字体也不会模糊。翻开来看,纸张的选择似乎也经过了考量,不反光,阅读起来眼睛不容易疲劳。不过,我更在意的是它对内容的组织方式。我期待看到的是那种逻辑严密、层层递进的结构,能清晰地勾勒出整个领域的脉络。比如说,开篇如果能有一个宏观的概述,将“异常”和“损伤”这两个核心概念进行界定和区分,后面再分别深入探讨,那阅读体验会大大提升。我很关注作者如何处理基础理论与临床实践之间的平衡,是更偏向于神经科学的深奥探讨,还是更侧重于现有的诊断工具和干预策略的介绍。如果内容能像地图一样,既有大方向的指引,又有对关键路径的细致描绘,那这本书就非常有价值了。毕竟,面对复杂的大脑问题,清晰的结构是理解和记忆的关键。

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这本书在引文和参考文献的处理上,显得有些保守或者说不够与时俱进。我注意到许多核心观点的引用停留在十几年前的研究成果上,对于近五年内神经影像学(比如高场强MRI或fMRI)在早期诊断中取得的突破性进展,似乎着墨不多。在这样一个飞速发展的领域,跟不上最新的技术进展,内容就容易显得滞后。例如,关于连接组学(Connectomics)在识别早期异常网络模式中的应用,我期待看到更详尽的讨论,而不是仅仅提及。此外,对于一些新兴的、尚存争议的理论模型,我更希望作者能以一种批判性的眼光去审视,而不是全盘接受。一个优秀的学术作品,应该能引导读者思考现有理论的局限性,并为未来的研究方向指出可能的前进路径,而不是仅仅做一个知识的搬运工。这种对前沿动态的捕捉能力,是衡量一本专业书籍生命力的重要指标。

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我个人对其中对不同年龄段脑损伤的侧重非常感兴趣。毕竟,胎儿期、婴幼儿期和学龄期的神经可塑性和脆弱性是截然不同的,一个好的综述应该能体现出这种动态变化。我希望能看到作者对于“时间窗口”的概念是如何界定的,以及不同发育阶段的损伤,其长期预后和干预策略的差异性。更进一步说,如果能提供一些关于遗传因素与环境因素相互作用的最新研究进展的讨论,那就更好了。例如,探讨某些基因多态性如何使个体对特定环境毒素或围产期缺氧更敏感,这种交叉学科的视角能让理解更加立体和深入。如果这本书只是将不同年龄段的案例简单罗列,而缺乏对这些差异背后的生物学机制的深入挖掘,那么它的深度就会大打折扣。我希望它能揭示出“为什么”是这样,而不仅仅是“是什么”。

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